серовская городская стоматологическая поликлиника
6 - 78 - 37
самая желаемая стоматология для вас

Рефлекс эйлера лильестранда

Автор: Тамара Голубева (образование биология и химия)

Легочное сердце – это состояние, которое развивается в результате патологических процессов, происходящих в сосудах легких и бронхолегочной системе человека. При этом развивается увеличение (гипертрофия) и расширение (дилатация) правых отделов сердца.

image

Патогенез

В результате исследования патогенеза был сделан вывод о значении артериальной гипертензии в развитии заболевания. Легочное сердце развивается по двум механизмам:

  • Анатомическому;
  • Функциональному.

Такое деление имеет значение для прогноза: функциональные механизмы можно корректировать.

Анатомический механизм

Данный механизм подразумевает редукцию (уменьшение) сосудистой сети легочной артерии. Это явление происходит в результате повреждения стенок альвеол до их полного отмирания, облитерации и тромбирования мелких сосудов. Первые симптомы начинают появляться, если из кровообращения выпадает около 5% мелких сосудов легких. Увеличение правого желудочка происходит, начиная с 15% редукции, а при сокращении сосудистого русла на треть наступает декомпенсация легочного сердца.

Все перечисленные факторы приводят к патологическому увеличению размеров правого желудочка. В результате развивается недостаточность кровообращения. Сократительная функция правого желудочка угнетается уже на самых ранних стадиях развития легочной гипертензии, соответственно снижается количество выброшенной крови. А после формирования гипертензии развивается патологическое состояние желудочка.

image

Функциональные механизмы

  1. Происходит увеличение минутного объема крови. Чем больше крови проходит по суженым артериолам легких, тем более высокое отмечается в них давление. Однако в начале развития болезни организм запускает этот механизм для компенсации имеющейся гипоксемии (недостатка кислорода в крови).
  2. Развивается рефлекс Эйлера-Лильестранда. Это механизм регуляции кровотока. Стенки мелких сосудов легких реагируют на недостаток кислорода в крови и сужаются. При поступлении нормального количества кислорода происходит обратный процесс: кровоток в капиллярах восстанавливается.
  3. Недостаточно активны сосудорасширяющие (вазодилатирующие) факторы. К ним относятся простациклин и оксид азота. Кроме сосудорасширяющих свойств, у них имеется способность уменьшать тромбообразование в сосудах. Если этих веществ недостаточно, то более активными становятся антагонисты – сосудосуживающие факторы.
  4. Рост внутригрудного давления. Это приводит к давящему действию на капилляры, из-за чего в легочной артерии повышается давление. Сильный кашель, который присутствует при ХОБЛ (хронической обструктивной болезни легких), также способствует росту внутригрудного давления.
  5. Действие сосудосуживающих веществ. Если в тканях наблюдается недостаточное количество кислорода (гипоксия), организм переходит на усиленный синтез веществ, вызывающих спазм сосудов. К таким веществам относятся гистамин, серотонин, молочная кислота. Также эндотелий сосудов легких вырабатывает эндотелин, а тромбоциты – тромбоксан. Под воздействием этих веществ наступает сужение сосудов и, как следствие – легочная гипертензия.
  6. Повышенная вязкость крови. Густая кровь способствует увеличению давления в легочных сосудах. Причиной этого явления становится все та же гипоксия. В крови появляются микроагрегаты, которые приводят к замедлению кровотока. Этому же способствует и возрастание синтеза тромбоксана.
  7. Обострения бронхолегочных инфекций. Воздействие этого фактора осуществляется двусторонне: во-первых, при инфекциях ухудшается вентиляция легких, следовательно, развивается гипоксия и далее – легочная гипертензия. Во-вторых, инфекции сами по себе действуют на сердечную мышцу угнетающе, приводя к миокардиодистрофии.

Классификация

Общепринятыми являются несколько вариантов классификации легочного сердца.

В зависимости от быстроты проявления симптомов легочное сердце бывает:

  • Острым. Болезнь развивается моментально, буквально за минуты.
  • Подострым. Развитие патологии продолжается от нескольких дней до нескольких недель.
  • Хроническим. Человек болеет годами.

Острую форму патологии может спровоцировать тромбоэмболия легочной артерии, которую, в свою очередь, вызывают заболевания сосудов, нарушения в системе свертывания, ИБС, ревматические поражения миокарда и другая патология сердечно-сосудистой системы. В последнее время увеличивается частота возникновения именно этого вида болезни.

Хроническая патология может развиваться несколько лет. Вначале у больного появляется недостаточность, которая компенсируется за счет гипертрофии, а затем, с течением времени, происходит декомпенсация, характеризуемая дилатацией (расширением) правых отделов сердца и вторичным нарушением кровообращения в органах. Развитию хронической болезни способствуют частые бронхиты и пневмонии.

В зависимости от этиологии различают следующие виды заболевания:

  1. Васкулярный. Данный вид легочного сердца возникает в результате нарушений в сосудах легких. Это наблюдается при васкулитах, тромбозах, легочной гипертензии и других сосудистых патологиях.
  2. Бронхопульмональный. Появляется у пациентов, страдающих болезнями бронхолегочной системы. Такой вид легочного сердца встречается при туберкулезе, хроническом бронхите, бронхиальной астме.
  3. Торакодиафрагмальный. Появлению этого вида патологии способствуют болезни, влияющие на вентиляцию легких: плевральный фиброз, кифосколиоз, болезнь Бехтерева, синдром Пиквика и другие. В результате этих недугов нарушается подвижность грудной клетки.

В зависимости от компенсации болезнь бывает:

  • Компенсированной;
  • Декомпенсированной.

Симптомы

Острая патология проявляется:

  1. Резкой болью в груди.
  2. Выраженной одышкой.
  3. Значительным уменьшением артериального давления.
  4. Болью в печени, рвотой или тошнотой.
  5. Учащенным пульсом (около ста ударов в минуту).
  6. Набухшими шейными венами.
  7. Распространенным цианозом.

Подострое легочное сердце имеет такие же симптомы, как и острое. Однако появляются они не так внезапно, как в первом случае.

При хроническом легочном сердце отмечаются:

  • Учащенное сердцебиение.
  • Нарастающая одышка. Первоначально замечается при возрастании нагрузки, а затем и в состоянии покоя.
  • Повышение утомляемости.
  • Возможны значительные сердечные боли, не проходящие после приема нитроглицерина. Это отличает легочное сердце от стенокардии.
  • Распространенный цианоз. Он дополняется посинением носогубного треугольника, ушей и губ.
  • Также могут отекать ноги, набухать вены шеи, накапливаться жидкость в брюшине (такое состояние называется асцитом).

Диагностика

  1. Диагностика начинается с выслушивания жалоб больного и их анализа, изучения анамнеза, выяснения признаков.
  2. Изучение семейного анамнеза. Врач выясняет, болеют ли ближайшие родственники подобными заболеваниями, случались ли скоропостижные смерти в семье и от чего.
  3. Первичный диагноз ставится, исходя из врачебного осмотра больного: проводится измерение артериального давления, выслушиваются легочные хрипы, определяются сердечные шумы. Предполагается сердечная (правожелудочковая) недостаточность, гипертрофия миокарда, атеросклероз.
  4. Общий анализ крови помогает выявить воспалительные процессы в организме, при которых может наблюдаться повышение количества лейкоцитов и скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Анализ крови помогает найти причину болезни и прогнозировать осложнения. Однако при быстром развитии процесса показатели крови могут не успеть измениться.
  5. Также проводится биохимический анализ крови. Определяется уровень глюкозы, холестерина («плохого» и «хорошего»), триглицеридов, АЛТ, АСТ. Эти тесты позволяют сделать вывод о возможном поражении сосудов, нарушении работы печени, что помогает исключить осложнения болезни.
  6. Обязательно исследуется моча больного.
  7. Проводится анализ газового состава крови, свидетельствующего о снижении кислорода и повышении углекислого газа. Также исследуется водородный показатель (рН) крови, сдвиг которого в кислую сторону, указывает на ацидоз.
  8. Больному предлагается исследовать кровь на свертываемость (сделать коагулограмму).
  9. ЭКГ-признаки дают возможность определить картину, характерную для этой болезни. Однако следует заметить, что похожие результаты фиксируются при таком заболевании сердца, как инфаркт миокарда. Поэтому важно учитывать все диагностические исследования в комплексе. Например, чтобы исключить инфаркт, в крови определяется наличие тропонинов (I и T) – белков, возникающих в результате гибели клеток сердца.
  10. Если развивается клиника тромбоэмболии легочной артерии, то дополнительно проводят ангиографию сосудов, чтобы точно определить локализацию тромбов. Данные исследования необходимы для проведения оперативного удаления кровяного сгустка.
  11. Острую патологию можно диагностировать с помощью рентгенографии. Этот метод помогает выявить инфаркт-пневмонию, как результат ТЭЛА. Если тромбоэмболия затронула крупные ветви, то  на R-грамме можно увидеть признаки спадения (ателектаз) отделов паренхимы легкого. Стоит заметить, что информативность этого метода довольно высока.
  12. Еще гораздо более информативным является метод компьютерной томографии. С его помощью можно рассмотреть объемные изображения легочной ткани и отметить очаги патологии, однако его недостатком является повышенная лучевая нагрузка на организм.
  13. С помощью метода эхокардиографии проводится оценка сократительной функции сердца, а также определяется гипертрофия миокарда.
  14. Для определения причин возникновения острого легочного сердца широко используется сцинтиграфия легких (радиоизотопный метод). Это исследование еще называют вентиляционно-перфузионным, поскольку меченые атомы вводятся в организм двойным путем: посредством вдыхания или введения в вену. Диагностическая процедура незаменима для выявления ТЭЛА.
  15. «Золотым стандартом»  в диагностике ТЭЛА считается проведение селективной ангиопульмонографии с зондированием правых отделов сердца.
  16. Давление в легочной артерии определяется с помощью специального катетера, введенного в сосуд.

Лечение

Разные виды заболевания требуют своих специфических методов лечения. Легочное сердце, развивающееся молниеносно, является следствием массивной ТЭЛА, при которой поражается более половины сосудистого русла легких или субмассивной, когда поражение охватывает 25-50% его. Это состояние может стать значительной угрозой для жизни человека, поэтому проводится срочная реанимация.

Важно! Тромболитическая терапия должна быть проведена не позже 6 часов от начала приступа. Более поздние мероприятия могут оказаться неэффективными.

Следует учесть противопоказания для тромболитической терапии: недавний инсульт, ранение, язва желудка в стадии обострения и т. д.

Лечить легочное сердце, несмотря на все научные достижения, довольно сложно. Главной задачей медицины пока является уменьшение скорости развития болезни, повышение качества жизни. Поскольку легочное сердце – это, по сути, осложнение самых различных заболеваний, то основные терапевтические методы направлены на их излечение. Если причиной патологии являются воспалительные бронхолегочные заболевания, то назначаются антибиотики. При сужении бронхов рекомендуются бронхолитики, а при тромбоэмболии – антикоагулянты. Для уменьшения отечного синдрома, обусловленного венозным застоем, назначаются мочегонные препараты.

Поскольку легочное сердце является следствием различных заболеваний легких, то должно проводиться и лечение первопричинного заболевания.

Для снижения кислородной недостаточности проводят кислородные ингаляции. Назначается массаж груди и дыхательная гимнастика.

Имеются факты использования трансплантации при лечении декомпенсированного легочного сердца. Проводится как пересадка легких, так и комплекса: легкие-сердце. Отмечается, что после такой операции 60% людей возвращается к нормальной жизни.

Важно! Методы лечения могут оказаться абсолютно бесполезными, если никотинозависимый пациент будет продолжать курить. Необходимо также выявить возможные аллергены и препятствовать их поступлению в организм.

Легочное сердце нельзя лечить самостоятельно. Самолечение не дает ощутимых результатов и приводит к потере времени. Прогноз успешности лечебных действий зависит от того, на каком этапе развития болезни они начались.

Прогноз

Уже в начале развития заболевания страдает трудоспособность пациента, а с течением времени, в конце концов, болезнь превращает человека в инвалида. В таком состоянии о нормальном качестве жизни говорить не приходится. Продолжительность жизни у пациентов с запущенным заболеванием невелика.

Профилактика

Чтобы никогда не услышать такого диагноза, как «легочное сердце», необходимо всю жизнь соблюдать простые правила профилактики:

  • Отказ от вредных привычек.
  • Своевременное лечение заболеваний бронхолегочного аппарата.
  • Умеренная физическая активность.

Следуя этим советам, вы сможете предупредить заболевания не только легких и сердца, но и всего организма.

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос ответит один из ведущих авторов сайта.

На вопросы данного раздела в текущий момент отвечает: Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог, терапевт

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

Источник: sosudinfo.ru

Причины легочного сердца

Острое легочное сердце развивается в считанные минуты, часы или дни в результате массивной тромбоэмболии легочной артерии, клапанного пневмоторакса, тяжелого приступа бронхиальной астмы, распространенной пневмонии.

Подострое легочное сердце возникает в течение недель, месяцев и наблюдается при повторных мелких тромбоэмболиях легочной артерии, узелковом периартериите, карциноматозе легких, повторных приступах тяжелой бронхиальной астмы, ботулизме, миастении, полиомиелите.

Хроническое легочное сердце развивается в течение нескольких лет. Выделяют три группы болезней, вызывающих хроническое легочное сердце.

  1. Болезни, поражающие воздухоносные пути и альвеолы: хронический обструкгивный бронхит, эмфизема легких, бронхиальная астма, пневмокониозы, бронхоэктазы, поликистоз легких, саркоидоз, пневмосклероз и др.
  2. Болезни, поражающие грудную клетку с ограничением подвижности: кифосколиоз и другие деформации грудной клетки, болезнь Бехтерева, состояние после торакопластики, плевральный фиброз, нервно-мышечные болезни (полиомиелит), парез диафрагмы, пикквикский синдром при ожирении и др.
  3. Болезни, поражающие легочные сосуды: первичная легочная гипертензия, повторные тромбоэмболии в системе легочной артерии, васкулиты (аллергический, облитерирующий, узелковый, волчаночный и др.), атеросклероз легочной артерии, сдавление ствола легочной артерии и легочных вен опухолями средостения, аневризмой аорты и др.

Различают компенсированное и декомпенсированное подострое и хроническое легочное сердце.

Выделяют также бронхолегочную (70-80% случаев), васкулярную и торакодиафрагмальную формы легочного сердца.

Бронхолегочная форма развивается при хронических обструктивных бронхитах, сопровождающихся развитием эмфиземы легких и пневмосклероза, при бронхиальной астме, туберкулезе легких и других болезнях легких как врожденного, так и приобретенного характера.

Васкулярная форма возникает при поражениях сосудов малого круга кровообращения, васкулитах, тромбоэмболиях легочной артерии.

Торакодиафрагмальная форма развивается при первоначальных поражениях позвоночника и грудной клетки с ее деформацией, а также при синдроме Пиквика.

Далее обсуждается хроническое бронхопульмональное легочное сердце.

Патогенез легочного сердца

Патогенетические механизмы подразделяются на функциональные и анатомические. Это подразделение важно, так как функциональные механизмы поддаются коррекции.

Функциональные механизмы

Развитие рефлекса Савицкого-Эйлера-Лильестранда

У больных ХНЗЛ синдром бронхиальной обструкции приводит к вазоконстрикции мелких ветвей легочной артерии, прекапилляров (рефлекс Савицкого-Эйлера-Лильеслранда). Этот рефлекс развивается в ответ на альвеолярную гипоксию при гиповентиляции центрального, бронхопульмонального или торакодиафрагмального происхождения. Особенно велико значение нарушения бронхиальной проходимости.

В норме у здоровых людей вентилируется не более у, альвеол, остальные находятся в состоянии физиологического ателектаза, что сопровождается рефлекторным сокращением артериол и прекращением перфузии крови в этих зонах, в результате чего предотвращается проникновение ненасыщенной кислородом крови в большой круг кровообращения. При наличии хронической бронхиальной обструкции, альвеолярной гиповентиляции рефлекс становится патологическим, спазм большинства артериол, прекапилляров приводит к повышению сопротивления движению крови в малом круге кровообращения, повышению давления в легочной артерии.

Увеличение минутного объема крови

Снижение напряжения кислорода в крови вызывает раздражение хеморецепторов аортальнокаротидной зоны, в результате увеличивается минутный объем крови. Прохождение увеличенного объема крови через суженные легочные артериолы ведет к дальнейшему увеличению легочной гипертензии. Однако на начальном этапе формирования легочного сердца увеличение МОК носит компенсаторный характер, так как способствует уменьшению гипоксемии.

Влияние биологически активных сосудосуживающих веществ

При гипоксии в тканях, в том числе и легочной, выделяется ряд биологически активных веществ (гистамин, серотонин, молочная кислота и др.), которые вызывают спазм легочных артериол и способствуют росту давления в легочной артерии. Метаболический ацидоз также способствует сосудистому спазму. Предполагается также повышение продукции эндотелием сосудов легких эндотелина, обладающего резким сосудосуживающим действием, а также тромбоксана (вырабатывается тромбоцитами, повышает агрегацию тромбоцитов и обладает сильным сосудосуживающим эффектом). Возможно также повышение активности ангиотензинпревращающего фермента в эндотелии легочных сосудов, в результате чего увеличивается образование ангиотензина II, что ведет к спазмированию ветвей легочной артерии и легочной гипертензии.

Недостаточная активность вазодилатирующих факторов

Предполагается недостаточное содержание эндотелиального расслабляющего фактора (азота оксида) и простациклина. Оба эти фактора продуцируются эндотелием, расширяют сосуды и уменьшают агрегацию тромбоцитов. При дефиците этих факторов возрастает активность сосудосуживающих веществ.

Повышение внутригрудного давления, давления в бронхах

При обструктивных заболеваниях легких значительно повышается внутригрудное давление, что приводит к сдавлению капилляров альвеол и способствует повышению давления в легочной артерии. Повышению внутригрудного давления и легочной гипертензии способствует также интенсивный кашель, столь характерный для хронических обструктивных заболеваний легких.

Развитие бронхиально-пульмональных анастомозов и расширение бронхиальных сосудов

При легочной гипертензии наблюдается расширение бронхиальных сосудов и развитие бронхиально-пульмональных анастомозов, раскрытие артериовенозных шунтов, что ведет к дальнейшему повышению давления в системе легочной артерии.

Повышение вязкости крови

В развитии легочной гипертензии имеет значение повышение агрегации тромбоцитов, образование микроагрегатов в системе микроциркуляции, что способствует повышению давления в мелких разветвлениях a.pulmonalis. Повышение вязкости крови, склонность к гиперкоагуляции обусловлены эритроцитозом (вследствие гипоксии), повышенной продукцией тромбоксана тромбоцитами.

Частые обострения бронхопульмональных инфекции

Эти обострения вызывают, с одной стороны, ухудшение легочной вентиляции и усугубление гипоксемии, а, следовательно, дальнейший рост легочной гипертензии, с другой стороны — интоксикацию, которая оказывает неблагоприятное воздействие на состояние миокарда, способствует развитию миокардиодистрофии.

Анатомический механизм развития легочной гипертензии

Анатомический механизм развития легочной гипертензии — это редукция сосудистого русла легочной артерии.

Анатомическая редукция сосудистого русла легочной артерии происходит в результате атрофии альвеолярных стенок, разрыва их с тромбированием и облитерацией части артериол, капилляров. Редукция сосудистого русла способствует легочной гипертензии. Появление клинических признаков хронического легочного сердца происходит при редукции общей площади легочных капилляров на 5-10%; сокращение ее на 15-20% приводит к выраженной гипертрофии правого желудочка; уменьшение поверхности легочных капилляров, как и альвеол, более чем на 30%, приводит к декомпенсации легочного сердца.

Под влиянием вышеуказанных патогенетических факторов возникают гипертрофия и дилатация правых отделов сердца с развитием прогрессирующей недостаточности кровообращения. Установлено, что снижение сократительной функции миокарда правого желудочка возникает при обструктивных формах ХНЗЛ уже на ранней, транзиторной стадии легочной гипертензии и проявляется снижением фракции выброса правого желудочка. В дальнейшем по мере стабилизации легочной гипертензии гипертрофируется и дилатируется правый желудочек.

Патоморфология легочного сердца

Основными патоморфологическими признаками хронического легочного сердца являются:

  • расширение диаметра ствола легочной артерии и ее крупных ветвей;
  • гипертрофия мышечного слоя стенки легочной артерии;
  • гипертрофия и дилатация правых отделов сердца.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Источник: ilive.com.ua

В этой главе мы исследовали еще одну ловушку природы, в которую в связи с астмой попала медицина. Очень заманчивым для исследователей астмы всегда выглядел яркий бронхиальный аспект заболевания – бронхоспазм, гиперсекреция бронхиальных желез и отек слизистой оболочки бронхов казались явными претендентами на роль причины возникновения астмы.

Искусственно выдвигались на первый план и изменения газообмена в альвеолах-капиллярах легких (К. П. Бутейко).

Однако за бронхиальным аспектом проблемы оставалась незамеченной внешне не бросающаяся в глаза подлинная причина возникновения астмы – усиленная против нормы работа правого желудочка сердца, создающая повышенное давление крови в легочных артериях малого круга кровообращения. Не газы крови и воздуха, а жидкость, плазма крови, пропотевающая при этом из капилляров в бронхи через альвеолы, механически творит обструкцию бронхов, творит удушье.

В этой главе автор, наконец, показал читателю истинную причину возникновения астмы. Это неоценимое для читателя базовое знание позволяет автору впервые сформулировать подлинно научное определение астмы: неаллергическое функциональное (обратимое) заболевание, основным и обязательным клиническим признаком которого являются приступы удушья, вызванные гиперфункцией правого желудочка сердца.

Выясняется, что астма – болезнь чисто кардиологическая. Не зная этого, лечение астмы во всем мире возложили на аллергологов. Видимо, это следует исправить.

В связи с возможными вопросами читателей сообщаем, что профессор А. В. Сумароков и соавторы (1975) указывают на возможность повышения давления крови в легочной артерии из-за увеличения сопротивления легочному кровотоку при другом заболевании (выше места увеличения сопротивления) до 100/70 мм рт. ст. (среднее давление примерно 80 мм рт. ст.) при 25/15 мм рт. ст. в норме (сейчас за норму приняты 20/9 мм рт. ст., среднее давление – 13 мм рт. ст.).

Для любознательных читателей приведем цитату из «Физиологии человека» под редакцией Р. Шмидта и Г. Тевса в трех томах (1996. Т. 2):

Уважаемый читатель, перед вами совершенно блестящее описание возникновения бронхиальной астмы, но не отека легких, для которого необходимо ослабление работы левого желудочка, а не усиление работы правого желудочка сердца.

Автор воспринимает приведенное мнение известных европейских физиологов как полное подтверждение всего сказанного выше в этой главе.

В специальной литературе всегда говорится о необходимости проведения дифференциального диагноза бронхиальной астмы с сердечной астмой. Причина – клиническая картина бронхиальной астмы очень похожа на клиническую картину сердечной астмы.

Затруднения при диагнозе астмы в такой степени существенны, что, к сожалению, правильные диагнозы астмы встречаются реже, чем неправильные.

Покажем читателю, как выглядят эти диагностические затруднения.

Из справочных данных по бронхиальной астме: клиническая картина заболевания по академику А. Д. Адо, профессору А. В. Сумарокову и др. Приступ бронхиальной астмы обычно возникает внезапно, часто ночью, больной просыпается с ощущением стеснения в груди и острой нехваткой воздуха. Чтобы облегчить затрудненный выдох, больной вынужденно садится в постели, упираясь в нее руками, либо стоит, опираясь на стол, спинку стула, при этом в акт дыхания включается вспомогательная мускулатура плечевого пояса и груди. Больному тяжело лежать (такое состояние имеет специальное название – ортопноэ). Хрипы свистящие, мокрота вязкая, необильная.

Аналогично, из справочных данных по сердечной астме: клиническая картина заболевания по доктору медицинских наук профессору Г. А. Глезеру, профессору А. В. Сумарокову и др. Приступ сердечной астмы начинается обычно ночью: больной просыпается от мучительного удушья, которое сопровождается страхом смерти. Больной принимает вынужденное вертикальное положение (ортопноэ): он не может лежать, а потому вскакивает, опираясь на подоконник, стул. Тяжелые сердечные больные не в силах подняться с постели, они сидят, спустив ноги, опираясь руками о кровать. Мышцы плечевого пояса напряжены, грудная клетка расширена. В легких выслушиваются обильные влажные хрипы (иногда сухие и мелкопузырчатые), преимущественно в нижних отделах (это естественно для сидящего или стоящего больного). Мокрота обильная, жидкая.

Практически полное совпадение клинической картины бронхиальной и сердечной астмы свидетельствует о единой природе этих заболеваний. Теперь мы знаем, что оба заболевания кардиологические, оба вызваны повышением давления крови в капиллярах легких с пропотеванием плазмы крови в альвеолы и, вследствие этого, обструкцией воздухоносных путей. При том и другом заболеваниях больной вынужденно принимает вертикальное положение (садится либо стоит), так как он не может лежать (ортопноэ). Облегчение дыхания при переходе в вертикальное положение объясняют депонированием в этом положении крови в нижних конечностях, уменьшением притока крови к сердцу и застоя ее в легких.

Оба заболевания проявляются приступами удушья, возникающими обычно ночью. Здесь важную роль играет положение больного лежа. Ночной характер приступов удушья объясняется еще и повышением тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы во время сна, в результате чего ослабляется дыхание.

Различия в клинической картине бронхиальной и сердечной астмы можно заметить лишь в разном характере мокроты и хрипов. При бронхиальной астме: хрипы свистящие, мокрота вязкая, необильная. При сердечной астме: хрипы влажные (иногда – сухие), мокрота обильная, жидкая.

Различия в клинической картине двух этих заболеваний, требующих разных лечебных мероприятий, оказываются в такой степени нечетко, неопределенно выраженными, что не приходится удивляться: правильный диагноз бронхиальной астмы встречается значительно реже ошибочного.

Однако автор ощущал острейшую необходимость найти более определенный фактор для дифференциального диагноза бронхиальной астмы и сердечной астмы.

Особое внимание при встречах с больными привлекало различие в частоте дыхательных движений (ЧДД) у больных бронхиальной и сердечной астмой в перерывах между приступами. В норме у взрослого человека частота дыхательных движений (циклов вдох-выдох) в состоянии покоя сидя на стуле, табурете составляет 16-17 в минуту. Иногда в литературе приводятся другие значения для нормальной частоты дыхательных движений, обычно увеличенные до 18 и даже до 20 в минуту. Неправильность таких данных легко демонстрируется ощутимой некомфортностью дыхания при ЧДД, равной 18-20 в минуту, и ЧДД менее 15 в минуту. Акупунктура высокого класса позволяет изменять ЧДД у любого человека в таких и более широких пределах.

Многочисленные наблюдения автора привели к чрезвычайно важным выводам. Оказалось, что указание академика А. Д. Адо о том, что при остром приступе бронхиальной астмы «дыхательные движения редкие (10-12 в минуту)», применимо только ко времени острого приступа и не распространяется на межприступный период.

Автору удалось установить, что все отклонения в функционировании правого желудочка сердца человека (в большую или меньшую сторону) сопровождаются соответствующими устойчивыми рефлекторными (автоматическими) изменениями частоты дыхательных движений, причем степень изменения ЧДД соответствует степени отклонения в функционировании правого желудочка (рефлекс Жолондза). Изменения ЧДД связаны с необходимостью изменения вентиляции бронхов. Так, у больных бронхиальной астмой в период между приступами ЧДД всегда оказывается заметно повышенной, так как с увеличением функции правого желудочка сердца увеличивается пропотевание плазмы крови в альвеолы и, соответственно, рефлекторно увеличивается вентиляция бронхов за счет увеличения частоты дыхания.

Очень важно, что у больных сердечной астмой частота дыхательных движений во время между приступами остается практически нормальной! Видимо, воздействовать на дыхательный центр у человека может только правый желудочек сердца. Наблюдения показывают, что левожелудочковая сердечная недостаточность не влияет на величину ЧДД в межприступное время. Полезное при бронхиальной астме снижение ЧДД привело бы при сердечной астме к ухудшению состояния больного.

Больные бронхиальной астмой начинают дышать глубоко и часто постоянно, в периоды между приступами удушья. За счет увеличения ЧДД при бронхиальной астме, с одной стороны, усиливается вентиляция бронхов и уменьшается их обструкция, увеличивается просвет воздухоносных путей. С другой стороны, это оборачивается затруднениями отхождения мокроты. Мерцательный эпителий бронхов с трудом выносит из них в ротовую полость сгустившуюся от усиленной вентиляции плазму крови. При сердечной астме ЧДД не увеличивается и мокрота остается жидкой.

Обнаруженный автором рефлекс показал не только увеличение ЧДД при бронхиальной астме, но и соответствие этого увеличения степени развития заболевания: более тяжелой форме астмы соответствует более значительное увеличение ЧДД.

Таким образом, складывались необходимые и достаточные условия для применения найденного автором рефлекса в качестве простого и надежного фактора для дифференциального диагноза по принципу «астма – не астма»: увеличение ЧДД в период между приступами свойственно бронхиальной астме, сохранение ЧДД в норме – сердечной астме.

Применение ЧДД фактически в качестве показателя усиления функции правого желудочка при бронхиальной астме, а следовательно, в качестве показателя давления крови в легочных артериях малого круга кровообращения, естественно, является методом непрямого, косвенного измерения этого давления.

Косвенные измерения очень широко применяются в медицине. В наше время никому и в голову не придет измерять артериальное давление крови прямым, «кровавым» (требующим выполнения хирургических процедур) методом. Для этого необходимо вводить в сосуд канюлю (стеклянную трубочку), присоединять ее к манометру, принимая меры против свертывания крови. Вместо канюли может быть применен катетер с датчиком давления (тензодатчиком) и соответствующей регистрирующей аппаратурой. Все это весьма сложно и инвазивно, то есть связано с нарушением целостности сосудов, «кроваво».

Теперь же во всем мире пользуются сфигмомано-метрами Рива—Роччи с прослушиванием тонов Короткова, и весь мир практически только и применяет подобные косвенные измерения, не задумываясь об их «косвенности».

Конечно же, измерять давление крови в легочных артериях для диагноза астмы непосредственно прямым, инвазивным, «кровавым» методом недопустимо. Поэтому для диагноза бронхиальной астмы целесообразно иметь такой метод косвенного измерения давления крови в легочных артериях, который был бы простым и одновременно точным для диагностических выводов. Чем проще и чем точнее диагностические выводы, тем лучше метод.

Такой метод косвенного определения повышенного давления крови в легочных артериях для дифференциального диагноза по принципу «астма – не астма» (не в конкретных единицах измерения давления крови) предложил автор этой книги (метод Жолондза).

В основу этого метода положен рефлекс Жолондза, то есть тот факт, что увеличение давления крови в легочных артериях при любой степени развития бронхиальной астмы всегда достаточно точно и устойчиво сопровождается соответствующим степени развития заболевания увеличением частоты дыхательных движений и, соответственно, усилением вентиляции бронхов в связи с увеличением пропотевания плазмы крови в альвеолы. Рефлекс распространяется и в сторону уменьшения давления крови в легочных артериях, при котором имеют место ослабление вентиляции бронхов и уменьшение ЧДД. Последнее оказалось исключительно важным диагностическим фактором при правожелудочковой сердечной недостаточности.

Метод косвенного определения давления в легочных артериях по принципу «астма – не астма» заключается в подсчете с помощью секундомера или часов с секундной стрелкой числа естественных дыхательных движений в одну минуту, которое фиксируется в положении сидя на стуле, табурете во время между острыми приступами астмы.

Для взрослого человека (старше 25 лет):

• 16-17 дыхательных движений в минуту – нормотония;

• 15 и менее дыхательных движений в минуту – гипотония;

• 18 и более дыхательных движений в минуту – гипертония в артериальном отделе малого круга кровообращения.

В возрасте 15-20 лет нормотонии соответствуют 20 дыхательных движений в минуту, а в возрасте 5 лет – 26 дыхательных движений в минуту.

Для взрослого человека бронхиальной предастме соответствуют значения ЧДД от 18 до примерно 25 в минуту, бронхиальной астме – от 25 и выше. При сердечной астме ЧДД остается в районе нормы.

Для взрослого человека (более 25 лет) можно изобразить «астматический градусник» (рис. 3).

Клинические проявления гипертонии артериального отдела малого круга кровообращения очень индивидуальны.

Рис. 3. «Астматический градусник» Жолондза для взрослого человека (старше 25 лет)

Опыт лечения больных астмой показывает, что приступы удушья у одних взрослых наступают при 24-25 дыхательных движениях в минуту (обычно), а у других удушье не наступает и при 32 дыхательных движениях в минуту (очень редко). В одном случае удушье не наступало даже при 42 вдохах-выдохах в минуту («белые легкие» на флюорограмме). Дело в том, что кровь и легочный (альвеолярный) воздух в альвеолах легких разделены двумя мембранами: стенкой капилляра и стенкой легочного пузырька. Состояние этих мембран у каждого человека свое. Индивидуален и химический состав материала мембран. По одним данным, толщина легочной мембраны изменяется в пределах от 0,3 до 2,0 мкм, по другим – общая толщина альвеолярно-капиллярной мембраны не превышает 1,0 мкм.

Однако с помощью предложенного автором метода при лечении взрослых астма никогда не будет ошибочно диагностирована вместо других заболеваний, если у больного ЧДД не превышает 16-17 дыхательных движений в минуту. Аналогично, при лечении детей в возрасте около 5 лет астма никогда не будет диагностирована вместо других заболеваний, если у ребенка ЧДД не превышает 26 вдохов-выдохов в минуту. А ведь именно такие ошибочные диагнозы составляют большую часть диагнозов астмы вообще! Практически приступы удушья наблюдаются в зоне от 1,5 нормальных значений и выше по ЧДД. Зона от нормы до 1,5 нормы практически составляет зону предастмы. Зона ниже нормы ЧДД – это зона правожелудочковой сердечной недостаточности. Метод автора вводит существенный диагностический симптом такой недостаточности – уменьшение ЧДД ниже нормы.

Практически уменьшение ЧДД, тахикардия и затруднения дыхания – это 3 достаточных симптома для простого и точного диагностирования правожелудочковой сердечной недостаточности (при нормальном по калорийности питании).

Профессор Г. А. Глезер предупреждает:

Для практического применения при лечении астмы у больных разных возрастов автор предлагает кривую нормальных значений ЧДД для диагностики астмы по принципу «астма – не астма» (рис. 4).

В последних изданиях книги «Астма. От непонимания к излечению» автор для удобства понимания существа процессов назвал правожелудочковую сердечную недостаточность «антиастмой». В этом действии автора не было претензий на новую нозологическую единицу, нет их и теперь.

Рис. 4. Нормальные значения ЧДД для разных возрастов

Но в названии «антиастма» заключается смысл правожелудочковой сердечной недостаточности – ослабление функции правого желудочка сердца, что прямо противоположно астме. «Антиастма» немедленно через рефлекс Жолондза выражается в уменьшении ЧДД и по методу Жолондза тут же определяется с помощью секундомера или часов с секундной стрелкой.

Вопрос об «антиастме» как о смысле правожелудочковой сердечной недостаточности позволяет автору перейти от предположения, сделанного в предыдущей главе, о существовании в норме у людей определенного пропотевания плазмы крови из капилляров в альвеолы, к утверждению этого положения. В самом деле, если бы в норме такого пропотевания не существовало, то не было бы рефлекторного ослабления вентиляции бронхов при «антиастме», то есть не было бы уменьшения ЧДД при этом заболевании. В действительности ослабление функции правого желудочка ослабляет и нормальное поступление плазмы в бронхи вследствие пропотевания ее из капилляров и сопровождается снижением их вентиляции, определяемым по методу Жолондза в виде уменьшения ЧДД.

Вслед за этим сразу же возникает вопрос: какая же субстанция в норме играет более важную роль в бронхах: плазма крови из капилляров альвеол или секрет бронхиальных желез? Вопрос чрезвычайно спорный, но не главный. Главным остается факт – в норме плазма крови из капилляров альвеол действительно пропотевает в бронхи!

Это тем более актуально, что, по утверждению А. В. Логинова (1983), «в мелких бронхах исчезают железы»!

В этой главе читатель познакомился с простым и надежным авторским методом, пригодным для самостоятельного диагностирования астмы. Для этого достаточно сесть на ровный стул и по секундной стрелке измерить частоту дыхательных движений. В межприступный период!

Рефлекс Эйлера—Лильестранда может быть в виде исключения применен только к специфической разновидности бронхиальной астмы – горной (высотной) бронхиальной астме. Но бывает очень трудно удержаться от соблазна применять рефлекс Эйлера—Лильестранда за пределами его применимости, то есть там, где он теряет смысл. Этим грешат легкомысленные специалисты, пытающиеся соединить рефлекс Эйлера—Лильестранда с бронхиальной астмой не в условиях гор и высоты, а в условиях равнин, то есть недозволенным образом.

Контакты с заинтересованными читателями показали, что рефлекс Эйлера—Лильестранда в применении к бронхиальной астме существенно искажается специалистами, часто по той простой причине, что они еще не знают нового определения астмы, которое сформулировал автор этой книги выше, в главе 2. Одним словом, у читателей сложилась потребность точного понимания сути и возможности применения рефлекса Эйлера—Лильестранда при бронхиальной астме. Автор считает своим долгом помочь читателям разобраться в этом достаточно сложном вопросе.

Здесь мы будем говорить не о знаменитом математике, механике, физике и астрономе Леонарде Эйлере, жившем в 1707-1783 годах, а о жившем спустя 200 лет (1905-1983) нашем современнике, известном шведском физиологе Эйлере (он известен как Ульф фон Эйлер-Хельпин). В 1970 году Эйлер-Хельпин получил Нобелевскую премию (совместно с Б. Кацем и Дж. Аксельродом) за исследования медиатора симпатической нервной системы норадреналина. Кстати, отец Ульфа фон Эйлера-Хельпина, Ханс фон Эйлер-Хельпин (1873-1964), шведский биохимик, тоже лауреат Нобелевской премии, но 1929 года (совместно с А. Гарденом).

За отсутствием энциклопедических данных автор, к сожалению, не может ничего сообщить читателю о Лильестранде. Рефлекс Эйлера—Лильестранда в специальной литературе называют иногда реакцией, иногда феноменом Эйлера—Лильестранда. В классическом перечне медицинских рефлексов он не фигурирует. Явление, которое описывает этот рефлекс, называется «гипоксическая вазоконстрикция» (сужение сосудов на почве кислородной недостаточности. – М. Ж.). Речь идет о влиянии состава газовой смеси в альвеолах того или иного участка легких на их местный кровоток.

Находим в «Физиологии человека» под редакцией Р. Шмидта и Г. Тевса в трех томах (М.: Мир, 1996. Т. 2. С. 591):

Дополним это замечательное описание рефлекса материалами на эту же тему из сборника «Физиология дыхания» (СПб.: Наука, 1994. С. 232, 233):

Теперь совершенно необходимо процитировать еще одну известную книгу: Дж. Уэст. «Физиология дыхания. Основы» (М.: Мир, 1988. С. 49, 50):

На этом мы временно прерываем цитирование Дж. Уэста, так как дальнейшие его рассуждения являются одним из первых искажений смысла рефлекса Эйлера—Лильестранда, за которым, к сожалению, последовали наши отечественные специалисты.

Сейчас пора изложить смысл рефлекса Эйлера—Лильестранда в доступной для всех читателей форме. Суть рефлекса заключается в том, что всегда может случиться такое положение, когда по самым разным причинам уменьшается, например, поперечное сечение мелких бронхов в каком-то участке легких (бронхиальная обструкция). Этот участок легких хуже вентилируется вдыхаемым воздухом, чем остальные отделы легких. Такой участок легких не может полноценно обменивать углекислый газ на кислород, так как кислорода в альвеолах этого участка мало (альвеолярная гипоксия).

Чтобы этот плохо вентилируемый воздухом участок легких не портил, не ухудшал общего благополучного газообмена в легких, целесообразно «выключить» этот участок из работы. Именно это и делают гладкие мышцы артериол этого гипоксического участка. Они сокращаются и сужают артериолы этого участка (вазоконстрикция). При очень низком содержании кислорода в воздухе альвеол плохо вентилируемого участка легких местный кровоток может почти прекращаться. Организм доверяет обмен углекислого газа на кислород только хорошо вентилируемым участкам легких. Это рациональнее, чем привлекать к газообмену, очень важному для организма процессу, участки легких, воздух которых несет мало кислорода.

Обратите внимание, уважаемый читатель, все серьезные специалисты подчеркивают сугубо местный характер рефлекса Эйлера—Лильестранда, они ведут разговор о местном перераспределении кровотока из небольших гипоксических участков легких в хорошо вентилируемые легочные отделы. Общепризнанно, что этот рефлекс является реакцией местной! Это значит, что недопустимо распространять действие рефлекса Эйлера—Лильестранда на генерализованные гипоксические процессы в бронхах и альвеолах легких, иначе придется признать очевидный нонсенс: первый же бронхит или астматический приступ приводил бы к генерализованному спастическому прекращению газообмена в легких (критическому его уменьшению) и немедленной гибели всех без исключения таких больных в течение нескольких минут. В действительности ничего подобного нет. Рефлекс Эйлера—Лильестранда нельзя применять при генерализованных гипоксических процессах в легких, выключаемые из работы участки легких не могут составлять основную их часть, так как остающаяся в работе малая часть легких не способна работать и за себя, и за выключаемые при генерализованных гипоксиях отделы легких. Снижение парциального давления кислорода в альвеолах может рассматриваться только как основание для сугубо местной реакции сосудов. В противном случае неизбежен приход к абсурду! Мы увидим ниже, что именно этот вариант искажения рефлекса Эйлера—Лильестранда получил довольно широкое распространение. Но самое большое распространение получил не вариант применения рефлекса к генерализованным гипоксическим процессам, а другой, внешне более благополучный и менее заметный вариант искажения рефлекса Эйлера—Лильестранда. Будьте внимательны, уважаемый читатель, сейчас вы увидите момент искажения смысла прекрасного рефлекса.

Когда в легких образуются плохо вентилируемые участки, гладкие мышцы сужают артериолы этих участков (вазоконстрикция) и увеличивают этим сопротивление кровотоку на этих участках, давление крови в сосудах этих участков может только интенсивно падать из-за увеличения сосудистого сопротивления, а кровоток может почти прекращаться. Повторим еще раз: увеличивается сопротивление кровотоку, но не артериальное давление!

А вот что сказано у Дж. Уэста (Физиология дыхания. Основы. – Мир, 1988. С. 50):

Здесь Дж. Уэст вместо предусмотренного рефлексом Эйлера—Лильестранда повышения сопротивления кровотоку в легочной артерии и уменьшения этого кровотока из-за генерализованного сужения легочных сосудов (артериол) утвердил значительное повышение давления в легочной артерии и затем уже усиление работы правой половины сердца. Это значит, что вместо рефлекса Эйлера—Лильестранда сразу утверждается его следствие, причем в недопустимо искаженной последовательности.

В действительности, значительное повышение сопротивления кровотоку и соответствующее уменьшение кровотока вынуждают организм рефлекторно сначала заметно усиливать работу правой половины сердца и уже этим намного повышать давление в легочной артерии для обеспечения всего лишь нормального кровотока в ней при спазмированных артериолах.

Если же допустить искажение последовательности реакций (по Дж. Уэсту) и на рефлекс Эйлера—Лильестранда ответить сначала значительным повышением давления в легочной артерии, а затем усилением работы правой половины сердца, то этот процесс окажется бесконечно повторяемым и гибельным.

Ошибка Дж. Уэста не просто прижилась у отечественных специалистов, но и приобрела здесь существенное неверное продолжение.

Мы только что выступали против распространения рефлекса Эйлера—Лильестранда на случаи генерализованных гипоксии. В этом смысле генерализованная гипоксия при подъеме на высоту является исключением, допускающим применение рефлекса Эйлера—Лильестранда.

Ниже мы покажем, что на большой высоте может отсутствовать генерализованная обструкция воздухоносных путей и в этом случае рефлекс может быть применен.

А сейчас, прежде чем показать читателю примеры искаженного применения рефлекса, мы обратим внимание на тот факт, что на большой высоте в конечном счете организм вынужден рефлекторно усиливать работу правого желудочка сердца, а это значит, что организм на большой высоте ставит сам себя в режим бронхиальной астмы. Именно поэтому автор в работе «Астма. От непонимания к излечению» назвал изменения в дыхании на большой высоте «скоротечной бронхиальной астмой». Это положение автор подтверждает еще раз сейчас, но уже с других теоретических позиций. Теперь перед нами «Общий курс физиологии человека и животных» в двух книгах под редакцией профессора А. Д. Ноздрачева (М.: Высшая школа, 1991. Кн. 2):

Окончание этой цитаты копирует и усугубляет ошибку Дж. Уэста. Под влиянием гипоксии на высоте 4 км над уровнем моря гипертензия малого круга развивается обязательно, и в такой же степени обязательно развивается бронхиальная астма, а не отек легких. Отек легких возможен при дополнительном поражении левого желудочка сердца и в этом случае является добавлением к бронхиальной астме.

Приведем мнение одного из петербургских специалистов:

Здесь практически копируется (со всеми ошибками) рассмотренная перед этим цитата из университетского курса профессора А. Д. Ноздрачева. Выше мы подробно рассматривали эти ошибки. Подчеркнем, что при подъеме в горы давление в малом круге кровообращения повышается не в венозном его отделе при недостаточности левого желудочка сердца, а в артериальном отделе – за счет усиленной работы правого желудочка сердца. А это может вызывать только бронхиальную астму, но не отек легких. Повторим: для отека легких необходима недостаточность левого желудочка сердца, вовсе не постулированная рефлексом Эйлера—Лильестранда. Более того, при подъеме в горы давление крови в легочных артериях малого круга правому желудочку сердца удается поднять только в самой начальной части легочных артерий, так как спазмированные артериолы резко снижают давление крови в сосудах на подходе к капиллярам.

Источник: iknigi.net

Ссылка на основную публикацию
Похожие публикации
2013 © все права защищены