Противоэкссудативное действие

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием экссудативной фазы в которую происходит выход жидкой части крови за пределы сосудистого русла и образование экссудата. Состав экссудата может быть различным. Классификация учитывает два фактора: характер экссудата и локализацию процесса. В зависимости от характера экссудата выделяют: серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, гемор­рагическое, смешанное воспаление. Особенность локализации процесса на слизистых оболочках определяет развитие одного вида экссудативного воспаления — катарального.

Серозное воспаление Характеризуется образованием экссудата, содержащего небольшое количество белка (2-3%), единичные лейкоциты и слущенные клетки пораженной ткани. Серозное воспаление может развиваться в любых органах и тканях: серозных полостях, мягких мозговых оболочках, коже, сердце, печени и т.д.

Причинами серозного воспаления могут быть инфекци­онные агенты, физические факторы, аутоинтоксикация. Например: серозное воспаление в коже с образованием пузырьков (везикул), вызванное виру­сом простого герпеса..

Серозное воспаление может быть острым и хроническим.

Исход острого серозного воспаления обычно благоприятный: экссудат рассасыва­ется, происходит полное восстановление структуры тканей. Однако нередко этот вид воспаления служит лишь переходной стадией, началом фибринозного, гнойного либо геморрагического воспаления.Например переход серозной пневмонии в гнойную. В ряде случаев серозное воспаление представляет опасность для жизни: серозный энтерит при холере, серозный энцефалит при бешенстве. Хроническое серозное воспаление может привести к склерозу органа.

Фибринозное воспаление. Для него характерен экссудат, бога­тый фибриногеном, превращающимся в тканях в фибрин, представляющий собой сероватые нитчатые ткани. Фибринозное воспаление чаще локализуется на серозных и слизистых оболочках.

Причины фибринозного воспаления — бак­терии, вирусы, химические вещества экзогенного и эндогенного происхождения. Примером фибринозного воспаления служит возникновение полисерозитов, в том числе и перикардита, при уремии. При этом но листках перикарда появляются нитевидные наложения фибрина, в связи с чем такая макроскопическая карьина получила название «волосатое» сердце.

В зависимости от глубины некроза пленка может быть рыхло или прочно связана с подлежащими тканями, в связи с чем выделяют две разновидности фибринозного воспа­ления: крупозное и дифтеритическое.

Крупозное воспаление чаще развивается на однослойном эпи­телии слизистой или серозной оболочки. Некрозы при этом виде воспаления неглубокие, а фибринозная пленка тон­кая, легко снимается. При отделении такой пленки образуются поверхностные дефекты. Фиб­ринозное воспаление в легком с образованием экссу­дата в альвеолах доли легкого называют крупозной пневмонией.

Дифтеритическое воспаление развивается в органах, покрытых многослойным плоским эпителием. В этом случае возникают глубокие некрозы, а фибринозная пленка толстая, трудно снимается, при ее отторжении возникает глубокий дефект ткани.

Зависимость возникновения того или иного вида фибринозного воспаления можно проследить на примере дифтерии. На слизистых оболочках зева, миндалин, которые выстланы многослойным плоским эпителием, палочка Леффлера вызывает дифтеретическое воспаление, а на слизистых гортани, трахеи и бронхов, выстланных однослойным призматическим эпителием, — крупозное. При этом, так как фибриновые пленки легко снимаются, может произойти закупорка ими дыхательных путей и наступить удушье (истинный круп ). Однако при таком заболевании, как дизентерия, в кишечнике, выстланном однослойным эпителием, возникает дифтеритическое воспаление, так как палочки дизентерии способны вызывать глубокий некроз ткани.

Исход фибринозного воспаления может быть различным. Фибринозный экссудат может расплавляться, тогда структура органа может полностью восстановиться. Но нити фибрина прорастают соединительной тканью, и если воспаление локализуется в полости, то там образуются спайки, либо полость облитерируется.

Гнойное воспаление характеризуется наличием в экссудате большого количества нейтрофилов, как неизмененных, так и погибающих и погибших. Наряду с нейтрофилами гнойный экссудат богат белками. В гное содержится много продуктов распада пораженных тканей, богатых ферментами, которые и осуществляют лизис некротизированных тканевых элементов. Макроскопически гной представляет собой густую сливкообразную массу желто-зеленого цвета.

Причинами гнойного воспаления могут быть различные факторы, но чаще это микроорганизмы (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки и др.).

Течение гнойного воспаления бывает острым и хроничес­ким.

Гнойное воспа­ление может возникнуть в любых органах и тканях. Основными формами гнойного воспаления являются абсцесс, флегмона, эм­пиема.

Абсцесс — очаговое гнойное воспаление, характеризующееся расплавлением ткани с образованием полости, заполненной гноем. Ткань, расположенная вокруг полости превращается в пиогенную оболочку – в ней появляется большое количество сосудов, из просвета которых происходит постоянная эмиграция лейкоцитов. Абсцесс может располагаться как в толще тканей и органов, так и в их поверхностных отделах. В последнем случае он может прорываться наружу с образованием свищевого хода. При хроническом течении стенка абсцесса утолщается и прорастает соединительной тканью.

Флегмона — разлитое гнойное воспаление, при котором гной­ный экссудат диффузно распространяется в ткани, расслаивая и расплавляя тканевые элементы. Обычно флегмона развивается в тканях, где есть условия для легкого распространения гноя — в жировой клетчатке, в области сухожилий, фасций, по ходу сосу­дисто-нервных пучков. Диффузное гнойное воспаление может наблюдаться также в паренхиматозных органах.

Эмпиема — гнойное воспаление, характеризующееся скоплением гноя в естественной полости. В полостях тела эмпиема может образоваться при наличии гнойных очагов в соседних органах (например, эмпиема плевры при абсцессе легкого). Эмпиема полых органов развивается при нарушении оттока гноя при гной­ном воспалении (эмпиема желчного пузыря, аппендикса).

Исходы гнойного воспаления могут быть различны. Гнойный экссудат иногда может полностью рассасываться. При обширном либо длительном воспалении оно обычно заканчивается склерозом с формированием рубца. При неблагоприятном течении гнойное воспаление может распространяться на крове­носные и лимфатические сосуды с дальнейшей генерализация инфекции и развитием сепсиса. Длительно текущее хроническое гнойное воспале­ние часто осложняется вторичным амилоидозом.

Гнилостное воспаление. Развивается при попадании в очаг вос­паления гнилостных микроорганизмов(группа клостридий, возбудителей анаэробной инфекции).

Гнилостное воспаление развивается при попадании в очаг воспаления гнилостной микрофлоры. Исход обычно неблагоприятный, что связано с массивностью поражения и снижением резистентности макроорганизма.

Геморрагическое воспаление характеризуется преобладанием в экссудате эритроцитов. Этот вид воспаления характерен для не­которых тяжелых инфекционных заболеваний — чумы, сибирской язвы, натуральной оспы.

Смешанное воспаление наблюдается в случаях, когда к одному виду экссудата присоединяется другой. В результате возникают серозно-гнойное, серозно-фибринозное, гнойно-геморрагическое и другие виды воспаления.

Катаральное воспаление развивается на слизистых оболочках и характеризуется обильным выделением экссудата. Отличительной особенностью катарального воспаления является примесь слизи к любому экссудату (серозному, гнойному, геморрагическому).

Течение катарального воспаления может быть острым и хроническим. Острое воспаление может заканчиваться полным выздоровлением. Хроническое воспаление может привести к атрофии либо гипертрофии слизистой.

Источник: studopedia.ru

Лекция 14 ЭКССУДАТИВНОЕВОСПАЛЕНИЕ • Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием второй, экссудативной, фазы воспаления. Как известно, эта фаза возникает в разные сроки вслед за повреждением клеток и тканей и обусловлена выделением медиаторов воспаления. зависи­мости от степени повреждения стенки капилляров и венул и ин­тенсивности действия медиаторов характер образующегося экс­судата может быть разным. При легком повреждении сосудов в очаг воспаления просачиваются только низкомолекулярные аль­бумины, при более тяжелом повреждении в экссудате появляют­ся крупномолекулярные глобулины и, наконец, наиболее круп­ные молекулы фибриногена, превращающиеся в ткани в фибрин. В состав экссудата входят также клетки крови, эмигрирующие через сосудистую стенку, и клеточные элементы поврежден­ной ткани. Таким образом, состав экссудата может быть раз­личным. Классификация. Классификация экссудативного воспаления учитывает два фактора: характер экссудата и локализацию про­цесса. В зависимости от характера экссудата выделя­ют серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагиче­ское, смешанное воспаление (схема 20). Особенность локали­зации процесса на слизистых оболочках определяет раз­витие одного вида экссудативного воспаления — катарального. Схема 20. Видыэкссудативноговоспаления Серозное воспаление. Характеризуется образова­нием экссудата, содержащего до 2 % белка, единичные поли­морфно-ядерные лейкоциты (ПЯЛ) и слущенные эпителиальные клетки. розное воспаление развивается чаще всего в серозных полостях, слизистых оболочках, мягких мозговых оболочках, ко­же, реже —- во внутренних органах. Причины. Причины серозного воспаления разнообразны: ин­фекционные агенты, термические и физические факторы, ауто­интоксикация. Серозное воспаление в коже с образованием везикул является характерным признаком воспаления, вызванного вирусами семейства Herpesviridae (простой герпес, ветряная оспа). Некоторые бактерии (микобактерия туберкулеза, менингококк, диплококк Френкеля, шигелла) также могут вызывать серозное воспаление. Термические, реже химические ожоги характеризу­ются образованием в коже пузырей, заполненных серозным экс­судатом. Морфологическая характеристика. При воспалении серозных оболочек в серозных полостях скапливается мутноватая жид­кость, бедная клеточными элементами, среди которых преобла­дают спущенные мезотелиальные клетки и единичные ПЯЛ. Та­кая же картина наблюдается в мягких мозговых оболочках, кото­рые становятся утолщенными, набухшими. В печени серозный экссудат скапливается перисинусоидально, в миокарде — между мышечными волокнами, в почках — в просвете клубочковой капсулы. Серозное воспаление паренхиматозных органов сопро­вождается дистрофией паренхиматозных клеток. Серозное вос­паление кожи характеризуется скоплением выпота в толще эпи­дермиса, иногда экссудат накапливается под эпидермисом, отсла­ивая его от дермы с образованием крупных пузырей (например, при ожогах). и серозном воспалении всегда наблюдается пол­нокровие сосудов. Серозный экссудат способствует удалению из пораженных тканей возбудителей и токсинов. Исход. Обычно благоприятный. Экссудат хорошо рассасыва­ется. Скопление серозного экссудата в паренхиматозных органах вызывает гипоксию тканей, что может стимулировать пролифе­рацию фибробластов с развитием диффузного склероза. Значение. Серозный экссудат в мозговых оболочках может привести к нарушению оттока цереброспинальной жидкости (ликвора) и отеку мозга, выпот в перикарде затрудняет работу серд­ца, а серозное воспаление паренхимы легкого может привести к острой дыхательной недостаточности. Фибринозное воспаление. Для него характерен экссудат, богатый фибриногеном, превращающимся в поражен­ной ткани в фибрин. Этому способствует высвобождение ткане­вого тромбопластина. Кроме фибрина, в составе экссудата обна­руживаются также ПЯЛ и элементы некротизированных тканей. Фибринозное воспаление чаще локализуется на серозных и сли­зистых оболочках. Причины. Причины фибринозного воспаления разнообраз­ны — бактерии, вирусы, химические вещества экзогенного и эн­догенного происхождения. Среди бактериальных агентов разви­тию фибринозного воспаления наиболее способствуют дифте­рийная коринебактерия, шигелла, микобактерия туберкулеза. Фибринозное воспаление может вызываться также диплококка­ми Френкеля, пневмококками, стрептококками и стафилококка­ми, некоторыми вирусами. пично развитие фибринозного вос­паления при аутоинтоксикации (уремия). Развитие фибринозного воспаления определяется резким повышением проницаемости сосудистой стенки, что может быть обусловлено, с одной сторо­ны, особенностями бактериальных токсинов (например, вазопа-ралитическое действие экзотоксина дифтерийной коринебактерии), с другой — гиперергической реакцией организма. Морфологическая характеристика. На поверхности слизи­стой или серозной оболочки появляется светло-серая пленка. В зависимости от вида эпителия и глубины некроза пленка может быть рыхло или прочно связана с подлежащими тканями, в связи с чем выделяют две разновидности фибринозного воспаления: крупозное и дифтеритическое. Крупозное воспаление чаще развивается на одно­слойном эпителии слизистой или серозной оболочки, имеющем плотную соединительнотканную основу. При этом фибринозная пленка тонкая, легко снимающаяся. При отделении такой пленки образуются поверхностные дефекты. Слизистая оболочка набух­шая, тусклая, иногда кажется, что она как бы посыпана опилка­ми. Серозная оболочка тусклая, покрыта серыми нитями фибри­на, напоминающими волосяной покров. Например, фибринозное воспаление перикарда издавна образно называют волосатым сердцем. Фибринозное воспаление в легком с образованием кру­позного экссудата в альвеолах доли легкого называют крупозной пневмонией. Дифтеритическое воспаление развивается в органах, покрытых многослойным плоским эпителием или одно­слойным эпителием с рыхлой соединительнотканной основой, способствующей развитию глубокого некроза ткани. таких случаях фибринозная пленка толстая, трудно снимающаяся, при ее отторжении возникает глубокий дефект ткани. Дифтеритическое воспаление возникает на стенках зева, на слизистой оболоч­ке матки, влагалища, мочевого пузыря, желудка и кишечника, в ранах. Исход. На слизистых и серозных оболочках исход фибриноз­ного воспаления неодинаков. На слизистых оболочках пленки фибрина отторгаются с образованием язв — поверхностных при крупозном воспалении и глубоких при дифтеритическом. По­верхностные язвы обычно регенерируют полностью, при зажив­лении глубоких язв образуются рубцы. В легком при крупозной пневмонии экссудат расплавляется протеолитическими фермен­тами нейтрофилов и рассасывается макрофагами. При недоста­точной протеолитической функции нейтрофилов на месте экссу­дата появляется соединительная ткань (происходит организация экссудата), при чрезмерной активности нейтрофилов возможно Развитие абсцесса и гангрены легкого. На серозных оболочках Фибринозный экссудат может расплавляться, но чаще он подвер­гается организации с образованием спаек между серозными листками. Может произойти полное зарастание серозной полости — облитерация. Значение. Значение фибринозного воспаления во многом оп­ределяется его разновидностью. Например, при дифтерии зева фибринозная пленка, содержащая возбудителей, плотно связана с подлежащими тканями (дифтеритическое воспаление), при этом развивается тяжелая интоксикация организма токсинами коринебактерий и продуктами распада некротизированных тка­ней. При дифтерии трахеи интоксикация выражена незначитель­но, однако легко отторгающиеся пленки закрывают просвет верхних дыхательных путей, что приводит к асфиксии (истинный круп). Гнойное воспаление. Развивается при преобладании в экссудате нейтрофилов. Гной представляет собой густую сливкообразную массу желто-зеленого цвета с характерным запахом. Гнойный экссудат богат белками (в основном это глобулины). Форменные элементы в гнойном экссудате составляют 17—29 %; это живые и погибающие нейтрофилы, немногочисленные лим­фоциты и макрофаги. Нейтрофилы погибают через 8—12 ч пос­ле попадания в очаг воспаления, такие распадающиеся клетки на­зывают гнойными тельцами. Кроме того, в экссудате можно уви­деть элементы разрушенных тканей, а также колонии микроор­ганизмов. Гнойный экссудат содержит большое количество фер­ментов, в первую очередь нейтральных протеиназ (эластаза, катепсин G и коллагеназы), выделяющихся из лизосом распадаю­щихся нейтрофилов. Протеиназы нейтрофилов вызывают рас­плавление собственных тканей организма (гистолиз), усиливают проницаемость сосудов, способствуют образованию хемотаксических веществ и усиливают фагоцитоз. Гной обладает бактери­цидными свойствами. Неферментные катионные белки, содер­жащиеся в специфических гранулах нейтрофилов, адсорбируют­ся на мембране бактериальной клетки, в результате чего насту­пает гибель микроорганизма, который затем лизируется лизосомными протеиназами. Причины. Гнойное воспаление вызывают гноеродные бакте­рии: стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки, ди­плококк Френкеля, брюшнотифозная палочка и др. Асептиче­ское гнойное воспаление возможно при попадании в ткани неко­торых химических агентов (скипидар, керосин, отравляющие ве­щества). Морфологическая характеристика. Гнойное воспаление мо­жет возникнуть в любых органах и тканях. Основными формами гнойного воспаления являются абсцесс, флегмона, эмпиема. Абсцесс — очаговое гнойное воспаление, характеризую­щееся расплавлением ткани с образованием полости, заполнен­ной гноем. Вокруг абсцесса формируется вал грануляционной ткани, через многочисленные капилляры которой в полость абс­цесса поступают лейкоциты и частично удаляются продукты рас­пада. Оболочку абсцесса, продуцирующую гной, называют пиогенной мембраной. При длительном течении воспаления грануля­ционная ткань, образующая пиогенную мембрану, созревает, и в мембране образуются два слоя: внутренний, состоящий из грану­ляций, и наружный, представленный зрелой волокнистой соеди­нительной тканью. Флегмона — гнойное разлитое воспаление, при котором гнойный экссудат диффузно распространяется в ткани, расслаи­вая и лизируя тканевые элементы. Обычно флегмона развивает­ся в тканях, где есть условия для легкого распространения гноя — в жировой клетчатке, в области сухожилий, фасций, по ходу со­судисто-нервных пучков и т.д. Диффузное гнойное воспаление может наблюдаться также в паренхиматозных органах. При об­разовании флегмоны, кроме анатомических особенностей, важ­ную роль играют патогенность возбудителя и состояние защит­ных систем организма. Различают мягкую и твердую флегмону. Мягкая флегмона характеризуется отсутствием видимых очагов некроза в тканях, при твердой флегмоне в тканях образуются очаги коагуляционного некроза, которые не подвергаются расплавлению, а посте­пенно отторгаются. Флегмону жировой клетчатки называют целлюлитом, она отличается безграничным распространением. Эмпиема — гнойное воспаление полых органов или поло­стей тела со скоплением в них гноя. В полостях тела эмпиема мо­жет образоваться при наличии гнойных очагов в соседних орга­нах (например, эмпиема плевры при абсцессе легкого). Эмпиема полых органов развивается при нарушении оттока гноя при гной­ном воспалении (эмпиема желчного пузыря, червеобразного от­ростка, сустава и т.д.). При длительном течении эмпиемы слизи­стые, серозные или синовиальные оболочки некротизируются, на их месте развивается грануляционная ткань, в результате со­зревания которой образуются спайки или облитерация полостей. Течение. Гнойное воспаление бывает острым и хроническим. Острое гнойное воспаление имеет тенденцию к распростране­нию. Отграничение абсцесса от окружающих тканей редко быва­ет достаточно хорошим, может происходить прогрессирующее расплавление окружающих тканей. Абсцесс обычно оканчивает­ся спонтанным опорожнением гноя во внешнюю среду или в со­седние полости. Если сообщение абсцесса с полостью недоста­точное и его стенки не спадаются, образуется свищ — канал, выстланный грануляционной тканью или эпителием, соединяю­щий полость абсцесса с полым органом или поверхностью тела. В некоторых случаях гной распространяется под влиянием силы Тяжести по ходу мышечно-сухожильных влагалищ, нервно-сосудистых пучков, жировых прослоек в нижележащие отделы и об­разует там скопления — натечники. Такие скопления гноя обычно не сопровождаются заметной гиперемией, чувством жа­ра и болью, в связи с чем их называют также холодными абсцессами. Обширные затеки гноя вызывают резкую ин­токсикацию и приводят к истощению организма. При хрониче­ском гнойном воспалении изменяется клеточный состав экссуда­та и воспалительного инфильтрата. В гное наряду с нейтрофильными лейкоцитами появляется относительно большое количест­во лимфоцитов и макрофагов, в окружающей ткани преобладает инфильтрация клетками лимфоидного ряда. Исходы и осложнения. Как исходы, так и осложнения гнойно­го воспаления зависят от множества факторов: вирулентности микроорганизмов, состояния защитных сил организма, распро­страненности воспаления. При спонтанном или хирургическом опорожнении абсцесса его полость спадается и заполняется гра­нуляционной тканью, которая созревает с образованием рубца. Реже абсцесс инкапсулируется, гной сгущается и может подверг­нуться петрификации. При флегмоне заживление начинается с отграничения процесса с последующим образованием грубого рубца. При неблагоприятном течении гнойное воспаление может распространяться на кровеносные и лимфатические сосуды, при этом возможны кровотечение и генерализация инфекции с раз­витием сепсиса. При тромбозе пораженных сосудов может раз­виться некроз пораженных тканей, в случае их контакта с внеш­ней средой говорят о вторичной гангрене. Длительно текущее хроническое гнойное воспаление часто ведет к развитию амилоидоза. Значение. Значение гнойного воспаления очень велико, так как оно лежит в основе многих заболеваний и их осложнений. Значение гнойного воспаления определяется главным образом способностью гноя к расплавлению тканей, что делает возмож­ным распространение процесса контактным, лимфогенным и ге­матогенным путем. Гнилостное воспаление. Развивается при попада­нии в очаг воспаления гнилостных микроорганизмов. Причины. Гнилостное воспаление вызывается группой клостридий, возбудителей анаэробной инфекции — C.perfringens, C.novyi, C.septicum. В развитии воспаления обычно принимает участие несколько видов клостридий в сочетании с аэробными бактериями (стафилококками, стрептококками). Анаэробные бактерии образуют масляную и уксусную кислоты, СО₂, серово­дород и аммиак, что придает экссудату характерный гнилостный (ихорозный) запах. В организм человека клостридий попадают, как правило, с землей, где много самих бактерий и их спор, поэ­тому чаще всего гнилостное воспаление развивается в ранах, осо­бенно при массовых ранениях и травмах (войны, катастрофы). Морфологическая характеристика. Гнилостное воспаление развивается чаще всего в ранах с обширным размозжением тка­ни, с нарушенными условиями кровоснабжения. Возникающее при этом воспаление называют анаэробной гангреной. Рана при анаэробной гангрене имеет характерный вид: края ее синюшные, наблюдается студневидный отек клетчатки. Клетчатка и блед­ные, местами некротизированные мышцы выбухают из раны. При ощупывании в тканях определяется крепитация, рана издает неприятный запах. Микроскопически вначале определяется се­розное или серозно-геморрагическое воспаление, которое сменя­ется распространенными некротическими изменениями. Нейтрофилы, попадающие в очаг воспаления, быстро погибают. Появ­ление достаточно большого количества лейкоцитов является прогностически благоприятным признаком, свидетельствует о затухании процесса. Исход. Обычно неблагоприятный, что связано с массивостью поражения и снижением резистентности макроорганизма. Выз­доровление возможно при активной антибиотикотерапии в соче­тании с хирургическим лечением. Значение. Определяется преобладанием анаэробной гангре­ны при массовых ранениях и выраженностью интоксикации. Гни­лостное воспаление в виде спорадических случаев может разви­ваться, например, в матке после криминального аборта, в тол­стой кишке у новорожденных (так называемый некротический колит новорожденных). Геморрагическое воспаление. Характеризуется преобладанием в экссудате эритроцитов. В развитии этого вида воспаления основное значение принадлежит резкому повыше­нию проницаемости микрососудов, а также отрицательному хе­мотаксису нейтрофилов. Причины. Геморрагическое воспаление характерно для неко­торых тяжелых инфекционных заболеваний — чумы, сибирской язвы, натуральной оспы. При этих заболеваниях в экссудате с са­мого начала преобладают эритроциты. Геморрагическое воспа­ление при многих инфекциях может являться компонентом сме­шанного воспаления. Морфологическая характеристика. Макроскопически участ­ки геморрагического воспаления напоминают кровоизлияния. Микроскопически в очаге воспаления определяются большое ко­личество эритроцитов, единичные нейтрофилы и макрофаги. Ха­рактерно значительное повреждение тканей. Геморрагическое воспаление бывает иногда трудно отличить от кровоизлияния, например, при кровоизлиянии в полость абсцесса из аррозированного сосуда. Исход. Исход геморрагического воспаления зависит от вы­звавшей его причины, часто неблагоприятный. Значение. Определяется высокой патогенностью возбудите­лей, обычно вызывающих геморрагическое воспаление. Смешанное воспаление. Наблюдается в случаях, когда к одному виду экссудата присоединяется другой. В резуль­тате возникают серозно-гнойное, серозно-фибринозное, гнойно-геморрагическое и другие виды воспаления. Причины. Изменение состава экссудата закономерно наблю­дается в ходе воспаления: для начала воспалительного процесса характерно образование серозного экссудата, позже в экссудате появляются фибрин, лейкоциты, эритроциты. Происходит также смена качественного состава лейкоцитов; первыми в очаге воспа­ления появляются нейтрофилы, на смену им приходят моноциты и позднее — лимфоциты. Кроме того, в случае присоединения новой инфекции к уже текущему воспалению нередко изменяет­ся характер экссудата. Например, при присоединении бактери­альной инфекции к вирусной респираторной инфекции на слизи­стых оболочках образуется смешанный, чаще слизисто-гнойный экссудат. И, наконец, присоединение геморрагического воспале­ния с образованием серозно-геморрагического, фибринозно-геморрагического экссудата может возникать при изменении реак­тивности организма и является прогностически неблагоприят­ным признаком. Морфологическая характеристика. Определяется сочетанием изменений, характерных для различных видов экссудативного воспаления. Исходы, значение смешанного воспаления различны. В одних случаях развитие смешанного воспаления свидетельствует о бла­гоприятном течении процесса. В других случаях появление сме­шанного экссудата свидетельствует о присоединении вторичной инфекции или о снижении резистентности организма. Катаральное воспаление. Развивается на слизи­стых оболочках и характеризуется обильным выделением экссу­дата, стекающего с поверхности слизистой, откуда и название этого вида воспаления (греч. katarrheo — стекаю). Отличитель­ной особенностью катарального воспаления является примесь слизи к любому экссудату (серозному, гнойному, геморрагиче­скому). Следует отметить, что секреция слизи является физиоло­гической защитной реакцией, которая усиливается в условиях воспаления. Причины. Крайне многообразны: бактериальные и вирусные инфекции, аллергические реакции на инфекционные и неинфек­ционные агенты (аллергический ринит), действие химических и термических факторов, эндогенные токсины (уремический катаральныйколит и гастрит). Морфологическая характеристика. Слизистая оболочка отечная, полнокровная, с поверхности ее стекает экссудат. Характер экссудата может быть различным (серозным, слизистым, гнойным), но обязательным компонентом его является слизь, вследствие чего экссудат принимает вид тягучей, вязкой массы. При микроскопическом исследовании в экссудате определяются лейкоциты, слущенные клетки покровного эпителия и слизистых желез. Сама слизистая оболочка имеет признаки отека, гипере­мии, инфильтрирована лейкоцитами, плазматическими клетка­ми, в эпителии много бокаловидных клеток. Течение катарального воспаления может быть острым и хро­ническим. Острое катаральное воспаление характерно для ряда инфекций, особенно для острых респираторных вирусных инфек­ций, при этом наблюдается смена видов катара — серозный ка­тар обычно сменяется слизистым, затем — гнойным, реже — гнойно-геморрагическим. Хроническое катаральное воспаление может встречаться как при инфекционных (хронический гной­ный катаральный бронхит), так и при неинфекционных (хрони­ческий катаральный гастрит) заболеваниях. Хроническое воспа­ление в слизистой оболочке нередко сопровождается нарушени­ем регенерации эпителиальных клеток с развитием атрофии или гипертрофии. В первом случае оболочка становится гладкой и тонкой, во втором утолщается, поверхность ее становится неров­ной, может выбухать в просвет органа в виде полипов. Исход. Острые катаральные воспаления продолжаются 2— 3 нед и обычно заканчиваются полным выздоровлением. Хрони­ческое катаральное воспаление опасно развитием атрофии или гипертрофии слизистой оболочки. Значение. Неоднозначно в связи с многообразием причин, его вызывающих.

Источник: vmede.org

Примеры употребления слова экссудативный в литературе.

При экссудативном воспалении и легочную ткань в альвеолы выделяется серозный экссудат и развивается пневмония.

Еще пример: осложнение после прививки от дифтерии Другой пример — тяжелое осложнение после прививки против дифтерии у ребенка с экссудативным диатезом.

В последнее годы такое раннее введение соков стало приводить у некоторых детей либо к появлению экссудативного диатеза, либо к нарушению процессов переваривания.

Микроспория Многоформная экссудативная эритема Остиофолликулит Отрубевидный разноцветный лишай Пиодермии атипические хронические Пиодермиты стрептококковые Розовый лишай Рубромикоз Сикоз Трихофития Туберкулез кожи Фавус Фолликулит Фурункул Чесотка Эпидермофития паховая Эпидермофития стоп Эритразма Раздел 6.

Хронические тонзиллиты, гаймориты, кариозные зубы способствуют развитию крапивницы, экссудативной эритемы, псориаза, красной волчанки и других дерматозов.

Если ранние проявления экссудативного диатеза оставить без внимания, в дальнейшем у детей более старшего возраста могут формироваться тяжелые аллергические болезни — ней одермит, крапивница, бронхиальная астма, лекарственная аллергия.

Как можно предотвратить возникновение экссудативного диатеза и аллергических заболеваний на его фоне?

У них она развивается чаще всего на фоне экссудативного диатеза, связанного с врожденной аномалией.

Развивается на фоне экссудативного диатеза, чаще у искуственно вскармливаемых и перекармливаемых детей.

Основные формы плевритов: сухие, или фибринозные, и выпотные, или экссудативные.

Противопоказания те же, что и у взрослых, а также при пиодермии, обширных кожных проявлениях экссудативного диатеза.

Сухой плеврит, как правило, исчезает через несколько дней, экссудативный — через 2-3 нелели.

Обнаруживается разная выраженность экссудативного воспаления с той или иной преимущественной локализацией.

Микроспория Многоформная экссудативная эритема Остиофолликулит Отрубевидный разноцветный лишай Пиодермии атипические хронические Пиодермиты стрептококковые Розовый лишай Рубромикоз Сикоз Трихофития Туберкулез кожи Фавус Фолликулит Фурункул Чесотка Эпидермофития паховая Эпидермофития стоп Эритразма Раздел 6.

Основные формы плевритов: сухие, или фибринозные, и выпотные, или экссудативные.

Источник: библиотека Максима Мошкова

Источник: xn--b1algemdcsb.xn--p1ai

Источник: med-books.info