Геморрагический шок 2 степени

Геморрагический шок — это крайне опасное для жизни человека состояние, развивающееся в результате острой кровопотери.

Острая кровопотеря – это внезапное выхождение крови из сосудистого русла. Основными клиническими симптомами возникшего при этом уменьшения ОЦК (гиповолемии) являются бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, тахикардия и артериальная гипотония.

Выделяют следующие стадии гемморрагического шока:

Стадия 1 (компенсированный шок), когда кровопотеря составляет 15-25% ОЦК, сознание больного сохранено, кожные покровы бледные, холодные, АД умеренно снижено, пульс слабого наполнения, умеренная тахикардия до 90-110 уд/мин.

Стадия 2 (декомпенсированный шок) характеризуется нарастанием сердечно-сосудистых нарушений, происходит срыв компенсаторных механизмов организма. Кровопотеря составляет 25-40% ОЦК, нарушение сознания до сопорозного, акроцианоз, конечности холодные, АД резко снижено, тахикардия 120-140 уд/мин, пульс слабый, нитевидный, одышка, олигурия до 20 мл / час.

Стадия 3 (необратимый шок) – это понятие относительное и во многом зависит от приме-няемых методов реанимации. Состояние больного крайне тяжёлое. Сознание резко угнетено до полной утраты, кожные покровы бледные, «мраморность» кожи, систолическое давление ниже 60 мм.рт.ст., пульс определяется только на магистральных сосудах, резкая тахикардия до 140-160 уд/мин.

Соотношение величины кровопотери и её клинических проявлений:

• Кровопотеря 10-15 % ОЦК (450-500 мл), гиповолемии нет, АД не снижено;
• Кровопотеря 15-25 % ОЦК (700-1300 мл), лёгкая степень гиповолемии, АД снижено на 10 %, умеренная тахикардия, бледность кожных покровов, похолодание конечностей;
• Кровопотеря 25-35 % ОЦК (1300-1800 мл), средняя степень тяжести гиповолемии, АД снижено до 100-90, тахикардия до 120 уд/мин, бледность кожных покровов, холодный пот, олигурия;
• Кровопотеря до 50 % ОЦК (2000-2500 мл), тяжёлая степень ггиповолемии, АД сниже-но до 60 мм. рт.ст., пульс нитевидный, сознание отсутствует или спутано, резкая блед-ность, холодный пот, анурия;
• Кровопотеря 60 % ОЦК является смертельной.

Для начальной стадии гемморрагического шока характерно расстройство микроцеркуляции за счёт централизации кровообращения. Механизм централизации кровообращения происходит из-за острого дефицита ОЦК вследствие кровопотери, уменьшается венозный возврат к сердцу, снижается венозный возврат к сердцу, снижается ударный объём сердца и падает АД. В результате этого повышается активность симпатической нервной системы, происходит максимальный выброс катехоламинов (адреналина и норадреналина), увеличивается частота сердечных сокращений и возрастает общее периферическое сопротивление сосудов кровотоку.

Интенсивная терапия ДВС – синдрома должна быть комплексной и заключается в следующем:

• Устранение причины развития ДВС – синдрома, т.е. остановка кровотечения, устранение болевого синдрома;
• Устранение гиповолемии, анемии, нарушений периферического кровообращения, улучшение реологических свойств крови (инфузионно – трансфузионная терапия);
• Коррекция гипоксии и других нарушений обмена;
• Коррекция гемокоагуляционных расстройств, проводится с учётом стадии ДВС – синдрома под контролем лабораторных и клинических тестов.

Реанимация и интенсивная терапия при острой кровопотере и гемморрагическом шоке на догоспитальном этапе

Реанимация в случае клинической смерти по причине острой кровопотери проводится по общепринятым правилам.

В качестве примера можно привести следующий порядок действий:

• Сразу при поступлении больному измеряют АД, частоту пульса и дыхания, катетеризируют мочевой пузырь и учитывают выделенную мочу, все эти данные фиксируют;
• Катетеризируют центральную или периферическую вену, начинают инфузионную терапию, измеряют ЦВД. При коллапсе, не дожидаясь катетеризации, начинают струйное вливание полиглюкина путём пункции периферической вены;
• Струйным вливанием полиглюкина восстанавливают центральное кровоснабжение, а струйным вливанием физраствора восстанавливают диурез;
• Определяют число эритроцитов в крови и содержание гемоглобина, гематокрит, а также приблизительную величину кровопотери и ещё возможной в ближайшие часы, аказывают необходимое количество донорской крови;
• Определяют группу крови больного и резус-принадлежность. После получения этих данных и донорской крови проводят пробы на индивидуальную и резус-совместимость, биологическую пробу и приступают к переливанию крови; 
• При повышении ЦВД сверх 12 см водного столба ограничивают скорость вливания редкими каплями;
• Если предполагается хирургическое вмешательство, решают вопрос о возможности его проведения; 
• После нормализации кровообращения поддерживают водный баланс и нормализуют показатели гемоглобина, эритроцитов, белка и др.;
• Прекращают непрерывное в/в вливание после того, как 3-4 часовым наблюдением доказаны: отсутствие возникновения нового кровотечения, стабилизация АД, нормальная интенсивность диуреза и отсутствие угрозы сердечной недостаточности.

Источник: StomPort.ru

Общие сведения

Гиповолемический шок представляет собой патологическое состояние, развивающееся под влиянием снижения объема циркулирующей крови в кровеносном русле или дефицита жидкости (дегидратации) в организме. Как следствие, снижается ударный объем и степень наполнения желудочков сердца, что приводит к развитию гипоксии, перфузии тканей и расстройству метаболизма. Гиповолемический шок включает:

• Геморрагический шок, в основе развития которого острая патологическая потеря крови (цельной крови/плазмы) в объеме превышающим 15-20% от всего ОЦК (объема циркулирующей крови).
• Негеморрагический шок, развивающийся по причине выраженной дегидратации организма, вызванной неукротимой рвотой, диареей, обширными ожогами.

Гиповолемический шок развивается преимущественно при больших потерях жидкости организмом (при патологическом жидком стуле, потере жидкости с потом, неукротимой рвоте, перегревании организма, в виде явно неощутимых потерь). По механизму развития он близок к геморрагическому шоку, за исключением того, что жидкость в организме теряется не только из сосудистого кровеносного русла, но и из внесосудистого пространства (из внеклеточного/внутриклеточного пространства).

Наиболее часто в медицинской практике встречается геморрагический шок (ГШ), представляющий собой специфический ответ организма на кровопотерю, выражающийся комплексом изменений с развитием гипотензии, гипоперфузии тканей, синдрома малого выброса, расстройств гемокоагуляции, нарушения проницаемости сосудистой стенки и микроциркуляции, полисистемной/полиорганной недостаточности.

Пусковым фактором ГШ служит патологическая острая кровопотеря, развивающаяся при повреждении крупных кровеносных сосудов в результате открытой/закрытой травмы, повреждениях внутренних органов, при желудочно-кишечных кровотечениях, патологий в период беременности и родового акта.

Летальный исход при кровотечении наступает чаще в результате развития острой сердечно-сосудистой недостаточности и гораздо реже, в связи с утратой кровью своих функциональных свойств (нарушения функции кислородно-углекислого обмена, переноса питательных веществ и продуктов метаболизма).

Значение в исходе кровотечения имеют два основных фактора: объём и скорость потери крови. Принято считать, что острая одномоментная потеря циркулирующей крови за короткий промежуток времени в объёме порядка 40% несовместима с жизнью. Однако, встречаются ситуации, когда больные теряют значительный объём крови на фоне хронического/периодического кровотечения, а пациент не погибает. Это обусловлено тем, что при незначительных одноразовых или хронических кровопотерях существующие в организме человека компенсаторные механизмы достаточно быстро восстанавливают объем крови/скорость ее циркуляции и сосудистый тонус. То есть, именно скорость реализации адаптационных реакций определяет возможность сохранения/поддержания жизненно важных функций.

Различают несколько степеней острой кровопотери:

• I степень (дефицит ОЦК до 15%). Клинические симптомы практически отсутствуют, в редких случаях — ортостатическая тахикардия, показатель гемоглобина более 100 г/л, гематокрит 40% и выше.
• II степень (дефицит ОЦК 15-25%). Ортостатическая гипотензия, АД снижено на 15 мм рт.ст. и более, ортостатическая тахикардия, ЧСС увеличен более чем на 20/минуту, показатель гемоглобина в 80-100 г/л, уровень гематокрит 30-40%.
• III степень (дефицит ОЦК 25-35%). Присутствуют признаки периферической дисциркуляции (выраженная бледность кожи, на ощупь холодные конечности), гипотензия (систолическое АД 80-100 мм рт. ст.), ЧСС превышает 100/минуту, частота дыхания более 25/минуту), ортостатический коллапс, сниженный диурез (менее 20 мл/ч), гемоглобин в пределах 60-80 г/л, гематокрит — 20-25%.
• IV степень (дефицит ОЦК больше 35%). Отмечается нарушение сознания, гипотензия (систолическое АД менее 80 мм рт. ст.), тахикардия (ЧСС 120 /минуту и более), частота дыхания более 30/минуту, анурия; показатель гемоглобина менее 60 г/л, гематокрита – менее 20%.

Определение степени кровопотери может проводиться на основании различных прямых и относительных показателей. К прямым методам относятся:

• Калометрический метод (взвешивание излившейся крови путем колориметрирования).
• Гравиметрический метод (радиоизотопный метод, полиглюкинолвый тест, определение с помощью красителей).

» />

К непрямым методам:

• Шоковый индекс Альговера (определяется по специальной таблице по соотношению частоты пульса и систолического давления).

На основании лабораторных или клинических показателей, наиболее доступными из которых являются:

• По удельному весу крови, содержанию гемоглобина и гематокриту.
• По изменению гемодинамических показателей (АД и частоты сердечных сокращений).

» />Величину кровопотери при травмах можно определить ориентировочно и по локализации повреждений. Принято считать, что объем кровопотери при переломах рёбер составляет 100-150 мл; при переломе плечевой кости — на уровне 200-500 мл; большеберцовой кости — от 350 до 600 мл; бедра — от 800 до 1500 мл; костей таза в пределах 1600-2000 мл.

Патогенез

К основным факторам развития геморрагического шока относятся:

• Выраженный дефицит ОЦК с развитием гиповолемии, что приводит к снижению сердечного выброса.
• Снижение кислородной ёмкости крови (уменьшается доставка кислорода к клеткам и обратная транспортировка углекислого газа. Также страдает процесс доставки питательных веществ и вывода продуктов метаболизма).
• Нарушения гемокоагуляции, вызывающие расстройства в микроциркуляторном сосудистом русле — резкое ухудшение реологических свойств крови — повышения вязкости (сгущение), активизация свертывающей системы крови, агглютинация форменных элементов крови и др.

Как следствие возникает гипоксия, чаще смешанного типа, капилляротрофическая недостаточность, обуславливающая нарушения функции органов/тканей и расстройство жизнедеятельности организма. На фоне нарушения системной гемодинамики и уменьшения интенсивности биологического окисления в клетках включаются (активизируются) адаптационные механизмы, направленные на поддержание жизнедеятельности организма.

Механизмы адаптации прежде всего включают в себя вазоконстрикцию (сужение сосудов), которая возникает из-за активации симпатического звена нейрорегуляции (выделение адреналина, норадреналина) и действия гуморально-гормональных факторов (глкокортикоиды, антидиуретический гормон, АКТТ и т.д.).

Вазоспазм способствует уменьшению ёмкости сосудистого кровеносного русла и централизации процесса кровообращения, что проявляется снижением объёмной скорости кровотока в печени, почках, кишечнике и сосудах нижних/верхних конечностей и создаёт предпосылки в дальнейшем для нарушения функции этих систем и органов. В тоже время, кровоснабжение головного мозга, сердца, лёгких и мышц, участвующих в акте дыхания, продолжает сохраняться на достаточном уровне и нарушается в самую последнюю очередь.

Этот механизм без выраженной активации других механизмов компенсации у здорового человека способен самостоятельно нивелировать утрату около 10–15% ОЦК.

Развитие выраженной ишемии большого тканевого массива способствует накоплению в организме недоокисленных продуктов, нарушениям в системе энергообеспечения и развитию анаэробного метаболизма. В качестве адаптационной реакции на прогрессирующий метаболический ацидоз можно считать усиление катаболических процессов, поскольку они способствует более полной утилизации кислорода различными тканями.

К относительно медленно развивающимся адаптивным реакциям относится перераспределение жидкости (её перемещение в сосудистый сектора из интерстициального пространства). Однако, такой механизм реализуется только в случаях медленно происходящего незначительного кровотечения. К менее эффективным приспособительным реакциям относятся увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС) и тахипноэ.

Развивающаяся сердечная/дыхательная недостаточность является ведущей в патогенезе острой кровопотери. Объемное кровотечение приводит к децентрализации системного кровообращения, запредельному снижению кислородной ёмкости крови и сердечного выброса, необратимым метаболическим нарушениям, «шоковым» повреждения органов с развитием полиорганной недостаточности и летальному исходу.

В патогенезе гиповолемического шока необходимо учитывать и роль развивающегося дисбаланса электролитов, в частности, концентрацию ионов натрия в сосудистом русле и внеклеточном пространстве. В соответствии с их концентрацией плазме крови выделяют изотонический тип дегидратации (при нормальной концентрации), гипертонический (повышенная концентрация) и гипотонический (пониженная концентрация) тип обезвоживания. При этом, каждый их этих типов обезвоживания сопровождается специфическими сдвигами осмолярности плазмы, а также внеклеточной жидкости, что оказывает существенное влияние на характер гемоциркуляции, состояние сосудистого тонуса и функционирование клеток. И это важно учитывать при выборе схем лечения.

Классификация геморрагического шока

Классификация геморрагического шока базируется на стадийности развития патологического процесса, в соответствии с чем выделяют 4 степени геморрагического шока:

• Шок первой степени (компенсированный обратимый шок). Обусловлен незначительным объемом кровопотери, которая достаточно быстро компенсируется функциональными изменениями в работе сердечно-сосудистой деятельности.
• Шок второй степени (субкомпенсированный). Развивающиеся патологические изменения компенсируются не полностью.
• Шок третьей степени (декомпенсированный обратимый шок). Выражены нарушения в различных органах и системах.
• Шок четвертой степени (необратимый шок). Характеризуется крайним угнетением жизненных функций и развитием необратимой полиорганной недостаточности.

Причины

Наиболее частой причиной развития геморрагического шока являются:

• Травмы — повреждения (переломы) крупных костей, ранения внутренних органов/мягких тканей с повреждением крупных сосудов, тупые травмы с разрывом паренхиматозных органов (печени или селезенки), разрыв аневризмы крупных сосудов.
• Заболевания, которые могут вызывать кровопотерю – острые язвы желудка/двенадцатиперстной кишки, цирроз печени с варикозным расширением вен пищевода, инфаркт/гангрена легкого, синдром Маллори-Вейса, злокачественные опухоли органов грудной и клетки ЖКТ, геморрагический панкреатит и другие заболевания с высоким риском разрыва кровеносных сосудов.
• Акушерские кровотечения, возникающее при разрыве трубы/внематочной беременности, отслойке/предлежании плаценты, многоплодной беременности, кесаревом сечении, осложнениях в течении родов.

Симптомы

Клиническая картина геморрагического шока развивается в соответствии с его стадиями. Клинически на первый план выступают признаки кровопотери. На стадии компенсированного геморрагического шока сознание, как правило, не страдает, больной отмечает слабость, может быть несколько возбужденным или спокойным, кожные покровы бледные, на ощупь — холодные конечности.

Важнейшим симптомом на этой стадии является запустевание подкожных венозных сосудов на руках, которые уменьшаются в объеме и становятся нитевидными. Пульс слабого наполнения, учащенный. Артериальное давление, как правило, нормальное, иногда повышенное. Периферическая компенсаторная вазоконстрикция обусловлена гиперпродукцией катехоламинов и возникает практически немедленно после кровопотери. На этом фоне, одновременно у пациента развивается олигурия. При этом, количество выделяемой мочи может снижаться наполовину и даже более. Резко снижается центральное венозное давление, что обусловлено уменьшением венозного возврата. При компенсированном шоке ацидоз чаще отсутствует или носит локальный характер и слабо выражен.

На стадии обратимого декомпенсированного шока признаки расстройств кровообращения продолжают углубляться. В клинической картине, для которой характерны признаки компенсированной стадии шока (гиповолемия, бледность, обильный холодный и липкий пот, тахикардия, олигурия) в качестве основного кардинального симптома выступает гипотония, что свидетельствует о расстройстве механизма компенсации кровообращения. Именно в стадии декомпенсации начинаются нарушения органного (в кишечнике, печени, почках, сердце, головном мозге) кровообращения. Олигурия, которая в стадии компенсации развивается вследствии компенсаторных функций, на этой стадии возникает на базе снижения гидростатического давления крови и расстройств почечного кровотока.

На этой стадии проявляется классическая клиническая картина шока:акроцианоз и похолодание конечностей, усиление тахикардии и появление одышки, глухость сердечных тонов, что свидетельствует об ухудшении сократимости миокарда. В ряде случаев отмечается выпадение отдельных/целой группы пульсовых толчков на периферических артериях и исчезновение при глубоком вдохе тонов сердца, что свидетельствует об крайне низком венозном возврате.

Больной заторможен или находится в состоянии прострации. Развивается одышка, анурия. Диагностируются ДВС-синдром. На фоне максимально выраженной вазоконстрикции периферических сосудов происходит прямой сброс в венозную систему артериальной крови через открывающиеся артериовенозные шунты, что позволяет повысить насыщение кислородом венозной крови. На этой стадии выражен ацидоз, являющийся следствием нарастающей тканевой гипоксии.

Стадия необратимого шока качественно не отличается от декомпенсированного шока, но является стадией ещё более выраженных и глубоких нарушений. Развитие состояния необратимости проявляется вопросом времени и определяется накоплением токсических веществ, гибелью клеточных структур, появлением признаков полиорганной недостаточности. Как правило, на этой стадии отсутствует сознание, пульс на периферийных сосудах практически не определяется, АД (систолическое) на уровне 60 мм рт. ст. и ниже, с трудом определяется, ЧСС на уровне 140/мин., дыхание ослаблено, ритм нарушен, анурия. Эффект от инфузионно-трансфузнонной терапии отсутствует. Длительность этой стадии составляет 12-15 часов и завершается летальным исходом.

Анализы и диагностика

Диагноз геморрагического шока устанавливается на основании осмотра пациента (наличие переломов, наружного кровотечения) и клинической симптоматики, отражающей адекватность гемодинамики (цвет и температура кожных покровов, изменения пульса и АД, подсчета шокового индекса, определение почасового диуреза) и данных лабораторного исследования, включающие: определение ЦВД, гематокрита, КОС крови (показатели кислотно-основного состояния).

Установление факта потери крови при наружном кровотечении затруднений не представляет. Но при его отсутствии и подозрении на внутреннее кровотечение необходимо учитывают и ряд косвенных признаков: при легочном кровотечении — кровохарканье; при язве желудка и 12-перстной кишки или патологии кишечника — рвоту «кофейной гущей» и/или мелену; при повреждении паренхиматозных органов — напряжение брюшной стенки и притупление перкуссионного звука в отлогих отделах живота и др. При необходимости, назначаются инструментальные исследования: УЗИ, рентгенография, МРТ, лапароскопия, назначают консультации различных специалистов.

Следует учитывать, что оценка объема кровопотери является приблизительной и субъективной и при ее неадекватной оценке можно упустить допустимый интервал выжидания и оказаться перед фактом уже развившейся картины шока.

Лечение

Лечение геморрагического шока условно целесообразно разделить на три этапа. Первый этап — неотложная помощь и интенсивная терапия до обеспечения устойчивости гемостаза. Неотложная помощь при геморрагическом шоке включает:

• Остановку артериального кровотечения временным механическим способом (наложение закрутки/артериального жгута или прижатие артерии к кости выше раны выше места травмы/раны, наложение зажима на кровоточащий сосуд) с фиксацией времени выполненной процедуры. Наложение на раневую поверхность тугой асептической повязки.
• Оценку состояния жизнедеятельности организма (степень угнетения сознания, определение пульса над центральными/периферическими артериями, поверка проходимости дыхательных путей).
• Перемещение тела пострадавшего в правильное положение с немного опущенной верхней половиной туловища.
• Иммобилизацию травмированных конечностей подручным материалом/стандартными шинами. Согревание пострадавшего.
• Адекватное местное обезболивание 0,5–1% раствором Новокаина/Лидокаина. При обширной травме с кровотечением — введение Морфина/Промедола 2–10 мг в сочетании с 0,5 мл раствора атропина или нейролептиков (Дроперидол, Фентанил 2–4 мл) или ненаркотических анальгетиков (Кетамин, Анальгин), при тщательном контроле дыхания и показателей гемодинамики.
• Ингаляция смесью кислорода и закиси азота.
• Адекватную инфузионно-трансфузионную терапию, что позволяет как восстановить потерю крови, так и нормализовать гомеостаз. Терапию после потери крови начинают проводить с установки катетера на центральной/крупной периферической вене и оценки объёма кровопотери. При необходимости введения большого объема плазмозамещающих жидкостей и растворов можно использовать 2-3 вены. Для этой цели более целесообразно использовать кристаллоидные и полиионные сбалансированные растворы. Из кристаллоидных растворов: раствор Рингера-Локка, изотонический раствор Натрия хлорида, Ацесоль, Дисоль, Трисоль, Квартасоль, Хлосоль. Из коллоидных: Гекодез, Полиглюкин, Реоглюман, Реополиглюкин, Неогемодез. При слабом эффекте или его отсутствии вводятся синтетические коллоидные плазмозаменители, обладающие гемодинамическим действия (Декстран, Гидроксиэтилкрахмал в объёмах 800-1000 мл. Отсутствие тенденции к нормализации гемодинамических показателей является показанием к внутривенному введению симпатомиметиков (Фенилэфрин, Допамин, Норэпинефрин) и назначения глюкокортикоидов (Гидрокортизон, Дексаметазон, Преднизолон).
• При выраженных нарушениях гемодинамики необходим перевод пациента на ИВЛ.

Второй/третий этапы интенсивной терапии при геморрагическом шоке проводятся в специализированном стационаре, и направлены на коррекцию гемической гипоксии и адекватное обеспечение хирургического гемостаза. Основными препаратами являются компоненты крови и натуральные коллоидные растворы (Протеин, Альбумин).

Интенсивная терапия проводится под мониторингом параметров гемодинамики, кислотно-основного состояния, газообмена, функции жизненно важных органов (почек, лёгких, печени). Большое значение отводится купированию вазоконстрикции, для чего можно использовать как мягко действующие препараты (Эуфиллин, Папаверин, Дибазол) и препараты с более выраженным действием (Клофелин, Даларгин, Инстенон). При этом дозы препаратов, путь и скорость введения подбирают исходя из недопущения артериальной гипотонии.

Алгоритм неотложной помощи при гиповолемическом шоке схематически представлен ниже.

» />

Доктора

Лекарства

• Атропин.
• Анальгин.
• Фентанил.
• Дроперидол.
• Кетамин.
• Раствор Рингера-Локка.
• Изотонический раствор Натрия хлорида.
• Ацесоль.
• Дисоль.
• Трисоль.
• Квартасоль.
• Хлосоль.
• Гекодез.
• Полиглюкин.
• Реоглюман.
• Реополиглюкин.
• Неогемодез.
• Фенилэфрин.
• Допамин.
• Гидрокортизон.
• Дексаметазон.
• Преднизолон.

Процедуры и операции

Оперативные вмешательства по показаниям в зависимости от причины, вызвавшей геморрагический/гиповолемический шок.

При беременности

Геморрагический шок в акушерстве, возникающей при вынашивании беременности, в родовом акте, а также в раннем/позднем последовом периоде являются одной из значимых причин в структуре материнской смертности на долю которого приходится около 20–25%. Показатель акушерских кровотечений относительно общего числа родов варьирует в пределах 5-8%.

Спецификой кровотечений в акушерстве являются:

• Внезапность их появления и массивность.
• Высокий риск гибели плода, что обуславливает необходимость срочного родоразрешения до момента стойкой стабилизации показателей гемодинамики и завершения инфузионно-трансфузионной терапии в полном объеме.
• Сочетанность с резко выраженным болевым синдромом.
• Быстрое истощение компенсаторно-защитных механизмов. При этом, особенно высокий риск у беременных поздним гестозом и у женщин с осложненным течением родов.

Допустимая кровопотеря в родах при их нормальном течении не должна превышать 250-300 мл (ориентировочно 0,5% массы тела женщины). Такой объем кровопотери относится к «физиологической норме» и не отражается негативно на состоянии роженицы. Основными причинами острой патологической кровопотери при беременности с развитием геморрагического шока являются: внематочная беременность, отслойка/предлежение плаценты, многоплодная беременность, осложнения в течении родов, кесарево сечение, разрыв матки.

К особенностям геморрагического шока при акушерской патологии относятся: частое его развитие на фоне тяжелой формы гестоза беременных, быстрое развивитие гиповолемии, синдрома ДВС, артериальной гипотензии, гипохромной анемии.

При ГШ, развившемуся в раннем послеродовом периоде на фоне гипотонического кровотечения, характерен краткий период неустойчивой компенсации, после чего быстро развиваются необратимые изменения (стойкие нарушения гемодинамики, синдром ДВС с профузным кровотечением, дыхательная недостаточность и нарушением факторов свертывания крови с активацией фибринолиза).

Профилактика

Предотвратить развитие геморрагического шока позволяет своевременная остановка кровотечения в сочетании с адекватной интенсивной терапией.

Последствия и осложнения

К наиболее тяжелым последствиям, развивающимся на стадии декомпенсации, относятся: ДВС-синдром (синдром внутрисосудистого свертывания), желудочковая фибрилляция, асистолия, кома, ишемия миокарда. Также на протяжении нескольких последующих лет сохраняется высокий риск развития эндокринных заболеваний и хронических патологий внутренних органов, способствующих инвалидизации.

Прогноз

Прогноз определяется объемом кровопотери, своевременностью оказания неотложной помощи и адекватностью лечения. Быстрая потеря 45-50% считается для смертельной человека, кровопотеря в пределах 30-45% ОЦК приводит к срыву компенсаторных механизмов, кровопотеря до 25% ОЦК практически полностью компенсируется организмом.

Список источников

• Братусь В. Д., Шерман Д. М. Геморрагический шок, патофизиология и клинические аспекты. Киев: Наук. Думка. 1989.
• Гакаев Д. А. Патофизиологические изменения в организме при острой кровопотере [Текст] // Медицина и здравоохранение: материалы IV Междунар. науч. конф. (г. Казань, май 2016 г.). — Казань: Бук, 2016. — С. 37-40.
• Воробьев А.И., Городецкий В.М., Шулутко Е.М., Васильев С.А. Острая массивная кровопотеря. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001.
• Брюсов П.Г. Неотложная инфузионно-трансфузионная терапия массивной кровопотери / П.Г. Брюсов // Гематология и трансфузиология. –1991. – № 2. – С. 8-13.
• Стуканов М.М. Сравнительная оценка вариантов инфузионной терапии у больных с геморрагическим шоком / М.М. Стуканов и др. //Анестезиология и реаниматология. – 2011. – № 2. – С. 27-30.

Источник: medside.ru

Причины развития геморрагического шока

Причины геморрагического шока – травмы разного характера, оперативное вмешательство и т. д. В любом случае данное состояние развивается на фоне спонтанного кровотечения. При этом имеет значение скорость потери крови. Если она низкая, организм человека успевает приспособиться и включить особые компенсаторные механизмы.

Поэтому медленная потеря 1-1,5 л крови не столь опасна. В данном случае гемодинамические нарушения появляются постепенно и часто не приводят к серьезным последствиям для организма. При интенсивном кровотечении, которое происходит спонтанно и характеризуется потерей большого объема крови, у человека развивается состояние геморрагического шока.

Также данная проблема часто встречается в акушерстве. Массивная кровопотеря может случиться во время беременности, тяжелых родов или в послеродовом периоде. Развитие геморрагического шока происходит в таких случаях:

• разрыв матки, родовых путей;
• отслойка или предлежание плаценты;
• прерывание беременности вследствие любых причин и т. д.

Очень часто кровотечение происходит при наличии у женщины сопутствующих патологий. К таким относят не только тяжелые заболевания, которые наблюдались раньше, но и гестоз во время беременности, тяжелые травмы во время родовой деятельности.

От чего зависит тяжесть развития шокового состояния?

Патогенез компенсации организмом интенсивной кровопотери зависит от многих факторов:

• состояние нервной системы, которая участвует в процессе регуляции сосудистого тонуса;
• наличие патологий сердечно-сосудистой системы, ее способность эффективно работать в условиях гипоксии;
• интенсивность свертываемости крови;
• условия окружающей среды (насыщение воздуха кислородом и другие);
• общее состояние организма;
• уровень иммунитета.

Стадии

Стадии геморрагического шока принято разделять на основании объема кровопотери и тяжести состояния человека. В зависимости от этих факторов принято разделять:

• первая стадия. Ее еще называют компенсированной. В данном случае происходит потеря не больше, чем 15-25% от общего объема крови;
• вторая стадия. Ее второе название декомпенсация. Она отличается более интенсивной кровопотерей, которая составляет 25-40% от всего объема крови;
• третья стадия или необратимая. Характеризуется тяжелым состоянием, которое объясняется потерей 50% крови от общего объема.

Признаки компенсированной стадии при геморрагическом шоке

Первая степень геморрагического шока развивается при потере около 0,7-1,2 л крови. Это приводит к включению особых адаптивных механизмов организма. Первым делом наблюдается выброс таких веществ, как катехоламины. В результате при развитии геморрагического шока проявляются следующие симптомы:

• бледность кожи;
• запустение вен на руках;
• увеличение числа сердечных сокращений (до 100 ударов в минуту);
• уменьшение объема отделяемой мочи;
• развитие венозной гипотензии, при этом артериальная полностью отсутствует или выражена слабо.

Такая клиника геморрагического шока может наблюдаться достаточно долгое время, даже если кровопотеря полностью прекратилась. Если кровотечение продолжается, наблюдается стремительное ухудшение состояния человека и развитие следующей стадии.

Признаки декомпенсированной стадии при геморрагическом шоке

В данном случае происходит потеря около 1,2-2 л крови. Геморрагический шок 2 стадии характеризуется усилением расстройств, связанных с кровоснабжением основных тканей и органов. Это приводит к падению уровня артериального давления. На фоне нарушения кровообращения развивается гипоксия, что отражается недостаточным поступлением всех питательных веществ к тканям сердца, печени, мозга и т. д.

Также происходит развитие и других неприятных симптомов геморрагического шока:

• падение систолического АД ниже 100 мм. рт. ст.;
• развитие тахикардии, которая сопровождается увеличением числа сердечных сокращений до 130 за минуту;
• пульс характеризуется как нитевидный;
• появляется отдышка;
• кожные покровы окрашиваются в синеватый цвет;
• появляется холодный липковатый пот;
• больной пребывает в беспокойном состоянии;
• резкое снижение объема мочеиспускания;
• снижается центральное венозное давление.

Признаки третьей стадии при геморрагическом шоке

Развитие третьей стадии сопровождается потерей крови, объем которой превышает 2 л. В данном случае состояние больного характеризуется как очень тяжелое. Для сохранения его жизни должны использоваться разнообразные реанимационные мероприятия. На 3 стадию обычно указывает наличие следующих симптомов:

• больной пребывает в бессознательном состоянии;
• кожные покровы приобретают мраморный оттенок, бледные;
• артериальное давление очень часто не определяется вовсе. Иногда можно вымерять только верхний показатель, который не превышает 60 мм. рт. ст.;
• повышение числа сердечных сокращений до 140-160 ударов в минуту;
• при наличии больших навыков пульс можно выявить только на сонных артериях.

Признаки шокового состояния у пациентов младшей возрастной группы

Симптомы геморрагического шока у детей не сильно отличаются от аналогичных признаков у взрослых. При этом все возможные осложнения развиваются более стремительно и несут огромную опасность для жизни ребенка. Вначале отмечают появление следующих симптомов:

• бледность кожных покровов. Со временем тело приобретает синеватый, свинцовый или серый оттенок;
• появляется характерная мраморность кожных покровов;
• тело обычно влажное, пот липкий и холодный;
• губы и слизистые оболочки также становятся бледноватыми;
• ребенок сначала становится беспокойным, после чего появляется апатия ко всему происходящему, замедленность реакции;
• ослабевают все рефлексы;
• глазные яблоки обычно впавшие;
• дыхание поверхностное, учащенное;
• пульс слабый, нитевидный;
• уменьшается показатели АД.

Диагностика геморрагического шока

Определить наличие данного опасного состояния несложно, поскольку он сопровождается значительной кровопотерей. Учитывая классификацию геморрагического шока, следует лишь внимательно изучить все развивающие симптомы, что позволяет правильно подобрать тактику лечения и оценить степень развития осложнений. Поэтому используют следующие диагностические приемы:

• определение шокового индекса. Для этого рассчитывают отношение между ЧСС до систолическому АД. Реальная угроза для жизни существует, если этот показатель составляет 1,5 или больше;
• измерение почасового диуреза. Об угрожающем жизни состоянии можно говорить, если объем выделяемой мочи снижается к 15 мл в час;
• измерение уровня центрального венозного давления. Если он ниже 50 мм. вод. ст., больному необходимо восстановить объем циркулирующей крови. Если ЦВД выше 140 мм. вод. ст., лечение включает обязательное использование кардиальных препаратов;
• определение гематокрита. Указывают на степень кровопотери. Опасными для жизни считаются показатели, которые ниже 25-30%;
• характеристика КОС (кислотно-основного равновесия).

Первая помощь при геморрагическом шоке

Неотложная помощь при геморрагическом шоке заключается в проведении следующих мероприятий:

• В первую очередь необходимо установить и устранить причину кровотечения. Для этого используются джуты, повязки и другие приспособления. Если кровотечение внутреннее, показано проведение операции.
• До оказания квалифицированной помощи необходимо обеспечить больному лежачее положение. Если человек не потерял сознание, он может неадекватно оценивать свое состояние.
• Если можно, рекомендуется обеспечить больному обильное питье. Это поможет предупредить обезвоживание.
• Лечение геморрагического шока в обязательном порядке подразумевает восстановление объема крови в теле человека. Если кровотечение продолжается, тогда скорость внутривенной инфузии должна опережать потерю на 20%.

• Для контроля над эффективностью оказания лечебных мероприятий нужно постоянно наблюдать за основными показателями АД, ЧСС, ЦВД.
• В обязательном порядке проводится катетеризация крупных сосудов, что позволяет своевременно вводить в кровяное русло необходимые препараты.
• При наличии осложнений может осуществляться искусственная вентиляция легких в составе всех реанимационных мероприятий.
• Для уменьшения степени развития гипоксии больным предлагают кислородные маски.
• Устранить сильную боль, спровоцированную травмой, назначаются обезболивающие средства.
• Кроме тщательного ухода за больным, что понадобится в первое время, нужно согреть его.

Основное лечение при геморрагическом шоке

После эффективной остановки кровотечения и установки катетеров лечебные мероприятия направлены на следующее:

• Необходимо полностью восстановить объем крови в сосудистом русле.
• При необходимости проводят дезинтоксикацию.
• Предпринимаются адекватные меры для нормализации микроциркуляции крови.
• Обеспечиваются оптимальные условия для восстановления транспортабельной функции крови.
• Поддерживается нормальный диурез.
• Проводятся профилактические мероприятия для предупреждения ДВС-синдрома.

Методы проведения инфузионной терапии

Для восстановления объема крови в теле человека и предупреждения многих опасных осложнений используются следующие средства для проведения инфузионной терапии:

• плазмозаменители, которые изготовляются на основе гидроксиэтилового крахмала;
• кристаллоидные растворы;
• кровозаментили, в частности, эритроцитарная масса;
• коллоидные растворы;
• донорская кровь;
• глюкокортикостероиды в максимально возможных дозах;
• сосудорасширяющие препараты, применяемые для устранения спазма сосудов.

Возможные осложнения

Геморрагический шок – опасное состояние, которое при неправильном или несвоевременном лечении может привести к инвалидизации больного или к его смерти. Это происходит на фоне развития ДВС-синдрома, кислородного парадокса, асистолии, ишемии миокарда, фибрилляции желудочков и т. д.

Вследствие нарушений кровообращения основных органов они начинают неправильно функционировать. Это приводит к нарушению основных жизненно важных процессов, что и является причиной неблагоприятного исхода.

Источник: candimed.ru