Для клиники острой правожелудочковой недостаточности характерны
Правожелудочковая недостаточность — это острое или хроническое расстройство работе правого желудочка сердца.
Он входит в так называемый малый круг кровообращения, ответственный за насыщение крови кислородом перед транспортировкой жидкой ткани в левые камеры.
Они, в свою очередь, выбрасывают кровь в большой круг кровообращения, питающий все органы и ткани.
Соответственно, симптомы патологического процесса определяются не только сердечными признаками, но и массивными легочными нарушениями.
Восстановление представляет большие сложности, особенно при органическом характере дисфункции, что делает прогнозы на запущенных стадиях, а иногда и на довольно ранних туманными или негативными изначально.
Механизм развития
Становление патологического процесса определяется массой факторов. От высокого давления и гипертонической болезни до атеросклероза коронарных артерий и прочих вариантов.
Независимо от этого, нарушение всегда развивается по примерно одной схеме:
На сердце воздействует негативный фактор. Наступает компенсаторная реакция тела.
Обычно это утолщение стенок миокарда, рубцевание и расширение камер мышечного органа (дилатация) в результате инфаркта, перенесенного воспалительного процесса и прочих моментов.
При неблагоприятном развитии ПЖСН определяется высокое венозное давление в сочетании со снижением системного артериального давления, что ухудшает перфузию основных органов. Подобные нарушения могут привести к устойчивой недостаточности кровообращения, что в конечном итоге вызывает сбой работы всех органов и смерть.
В начале развития правожелудочковой сердечной недостаточности признаки слабо проявляются. При присоединении дисфункции ЛЖ клиническая картина становится более выраженной.
Признаки и симптомы ПЖ сердечной недостаточности включают следующее:
Появление одышки, сначала при физической нагрузке, а потом в состоянии покоя
Ортопноэ (полусидячее положение)
Боль в груди
Пониженное артериальное давление
Частое сердцебиение
Тахикардию
Усталость и слабость
Отсутствие мочеиспускания или выделение мочи в незначительном количестве
Анорексию, потерю веса, тошноту
Экзофтальм и / или видимую пульсацию глаз
Хрипы в груди, нередко отдаленно слышимые
Центральный или периферический цианоз, бледность
В тяжелых случаях отмечается асцит, увеличение в размерах печени или даже анасарка.
Видео Сердечная недостаточность — симптомы и лечение
Диагностика
На приеме у кардиолога обязательно проводится физикальный осмотр больного, в ходе которого может определиться:
периферический отек;
пульсация яремных вен;
гепатомегалия;
систолический шум трикуспидальной регургитации;
акцент второго тона.
После анализа общего состояния больного обязательно назначаются инструментальные методы исследования. Из-за необычной анатомии ПЖ оценка его функции является проблемой. Однако технические достижения, особенно в области эхокардиографии и МРТ сердца, помогают определить функцию и объемы правого желудочка, а также измерение давления в легочной артерии.
Инструментальные методы исследования при ПЖСН:
Эхокардиография
Электрокардиография
Магнитно-резонансная томография
Рентгенография грудной клетки
Инвазивные способы диагностики
Максимальное нагрузочное тестирование
Пульсоксиметрия (определение количества кислорода в артериальной крови)
ЭКГ в большинстве случаев оценивается в пределах нормы. При определении отклонения оси вправо подозревают легочную эмболию.
Рентгенография грудной клетки
Этот способ исследования имеет ограниченные возможности и не дает специфической идентификации правожелудочковой сердечной недостаточности. Тем не менее, расширение основы ЛА и подходящих к сердцу вен, а также олигемия камер сердца (знак Вестермарка) — все это указывает на легочную эмболию и ПЖСН.
Инвазивный мониторинг
Чаще всего проводится катетеризация легочной артерии, что позволяет измерять давление в ПЖ, ЛА, определить ЛА-окклюзию и величину сердечного выброса. Когда каждый из этих показателей получен, может быть проведено отличие первичной ПЖСН от вторичной, сочетающейся с увеличенной нагрузкой на сердце. Особенно важное значение имеет транспульмональный градиент — среднее артериальное давление в ЛА. Также в ходе исследования определяется легочно-сосудистое сопротивление, рассчитываемое путем деления транспульмонального градиента на сердечный выброс. Важными ограничениями, которые учитываются при использовании ЛА-катетера, являются ненадежное измерение термодилюции сердечного выброса с тяжелой трикупидальной регургитацией и опасностью раздувания флотационного баллона у пациентов с тяжелой легочной гипертензией.
Эхокардиография
Сегодня для оценки ПЖСН отдают предпочтение трансэзофагеальной эхокардиографии (ТЭ эхоКГ). В опытных руках этот способ позволяет немедленно выявить расширенный, гипертрофический или плохо сокращающийся ПЖ и связанные с ним расстройства, такие как трикуспидальная регургитация и сдвиг межжелудочковой перегородки.
Следующие тесты могут быть полезны при начальной оценке предполагаемой правожелудочковой сердечной недостаточности:
Уровень натрийуретического пептида B-типа и про-В-типа
Лечение
При определении правожелудочковой сердечной недостаточности используют различные стратегии лечения. В первую очередь задействуют основные, а затем — дополнительные.
Основная терапия ПЖСН включает:
Предупреждение повторного развития приступа.
Нормализацию объема крови.
Уменьшение нагрузки на сердце.
Профилактику гиперкапнии и гипоксии.
Коррекция объема крови
Увеличенный объем крови нормализуется с помощью уменьшения количества потребляемой жидкости и соли. Если этого недостаточно, используются диуретики и заместительная почечная терапия.
Искусственная вентиляция легких
Помогает снизить давление в капиллярной сети в легких, что способствует улучшению общего состояния больного.
Инотропы и вазопрессоры
Чаще всего используются бета-агонисты, сенсибилизаторы кальция и ингибиторы фосфодиэстеразы. С их помощью уменьшаться нагрузка на сердце, увеличивается сократимость и потребление кислорода миокардом.
Левосимендан показан в тех случаях, когда нужно уменьшить давление в ЛА и улучшить функцию ПЖ.
Норадреналин, фенилэфрин и вазопрессин улучшают сократимость желудочков и, таким образом, положительно воздействуют на перфузию коронарных артерий, но если они не используются должным образом, увеличивают потребление кислорода миокардом.
Милринон и амринон повышают сократимость сердца через не-бета-адренергический механизм.
Милринон (ингибитор PDE-III): уменьшает давление в ЛА, может быть введен через небулайзер.
Системные сосудорасширяющие средства — гидралазин и др., помогающие нормализовать коронарную перфузию.
Рекомбинантный МНП (мозговой натрийуретический пептид) — несеритид, который уменьшает предварительную и последующую нагрузку на сердце, тем самым улучшая работу миокарда без инотропного эффекта.
Если медикаменты не эффективны при лечении правожелудочковой сердечной недостаточности или симптомы очень серьезны, может потребоваться имплантация устройства для желудочковой стимуляции или трансплантация сердца.
Операция по имплантации вспомогательного устройства желудочка (VAD): специальный прибор после имплантации помогает слабой сердечной мышце более эффективно сокращаться.
Трансплантации сердца: операция проводится, когда все другие способы терапии ПЖСН не сработали. Поврежденное сердце удаляется хирургическим путем и заменяется здоровым органом от умершего донора.
Прогноз
В целом, несмотря на значительное улучшение медицинской и аппаратной терапии, смертность среди пациентов с сердечной недостаточностью после госпитализации составляет 10,4% в первые 30 дней, 22% — через 1 год и 42,3% через 5 лет.
Сердечная недостаточность, связанная с острым инфарктом миокарда, имеет стационарную смертность 20-40%; этот же показатель достигает 80% у пациентов, которые страдают гипотензией (например, при кардиогенном шоке).
Сердечная недостаточность, связанная с систолической дисфункцией, характеризуется летальностью до 50% через 5 лет.
На прогностическое заключение госпитализированных больных дополнительно влияют следующие факторы риска:
возраст (пожилой и старше);
наличие сопутствующей патологии;
продолжительность больничного дня.
При отсутствии своевременного и адекватного лечения риск смерти от отека легких или прекращения сердечной деятельности очень высок.
Профилактика
Далеко не все факторы риска могут быть скорректированы, именно поэтому важно предпринимать шаги, которые помогли бы снизить вероятность развития ПЖСН.
При наличии диабета нужно наблюдать, что приходится кушать, насколько питание регулярно и какой уровень глюкозы в крови.
Умеренные упражнения помогают улучшить циркуляцию крови и уменьшают напряжения на сердечную мышцу.
Питание должно быть сбалансированным: Важно ограничить количество сахара, животного жира, холестерина и соли. Нужно больше кушать фруктов, овощей, цельного зерна и обезжиренных молочных продуктов.
Если испытываются новые симптомы или наблюдаются побочные эффекты от принимаемых лекарств, нужно обратиться к врачу.
Важно поддерживать здоровый вес: Потеря лишних килограммов и поддержание веса в пределах нормы снижает нагрузку на сердце.
При определении апноэ во сне следует использовать устройство CPAP / BIPAP каждую ночь.
Снижение уровня стресса может помочь предотвратить быстрое или нерегулярное сердцебиение.
Стоит помнить о назначенных лекарствах, которые следует принимать в соответствии с предписаниями:
Дополнительно важно сократить потребление алкоголя, в некоторых случаях может потребоваться полностью прекратить пить. Также следует бросить курить, поскольку курение крайне негативно воздействует на сердечно-сосудистую систему.
Видео Сердечная недостаточность. От чего слабеет сердце
Источник: arrhythmia.center
Острая правожелудочковая сердечная недостаточность возникает в результате патологических состояний, вследствие которых быстро и внезапно ограничивается кровоток в малом круге кровообращения. ЭТИОЛОГИЯ. Наиболее частыми причинами, вызывающими такое патологическое состояние, являются: тяжелый приступ бронхиальной астмы, ателектаз легкого, гидроторакс, обтурация трахеи и бронхов инородным телом, тромбоэмболия ствола легочной артерии и ее ветвей, синдром дыхательных расстройств у новорожденных, т.е. все патологические состояния, сопровождающиеся острой дыхательной недостаточностью. Развитие острой правожелудочковой сердечной недостаточности характерно для пороков сердца с уменьшенным легочным кровотоком. Острая правожелудочковая сердечная недостаточность может возникнуть при быстром переливании цитратной крови, если одновременно не введены кальций и новокаин, а также в результате быстрого внутривенного введения гипертонических растворов или рентгеноконтрастных веществ, вызывающих спазм сосудов малого круга кровообращения и повышающих их сопротивление. КЛИНИКА острой правожелудочковой сердечной недостаточности характеризуется внезапностью развития, ощущением удушья, одышки, при которой нарушаются частота, ритм, глубина дыхания. Больные жалуются на стеснение за грудиной, боль в сердце, резкую слабость. Отмечается быстрое нарастание центрального цианоза. Кожа покрывается холодным потом. Значительно повышается ЦВД и появляются признаки застоя крови в большом круге кровообращения: набухают шейные вены, быстро увеличивается печень, она становится болезненной за счет растяжения глисоновой капсулы. Пульс слабого наполнения, развивается тахикардия. Тоны сердца ослабленные, размеры сердца увеличены вправо, акцент II тона над легочной артерией. При рентгенологическом исследовании грудной клетки обнаруживаются увеличение правого желудочка и расширение конуса легочной артерии. На ЭКГ выявляются признаки острой перегрузки правых отделов сердца: повышение амплитуды зубца Р и его заостренность, отклонение электрической оси вправо, повышение амплитуды зубца R, снижение сегмента ST и амплитуды зубца Т в отведениях III, aVR и в правых грудных отведениях. Иногда зубец Т в этих отведениях становится отрицательным. Может отмечаться картина неполной блокады правой ножки предсердно-желудочкового пучка. В результате остро развившихся застойных явлений в большом круге кровообращения быстро возникает функциональная недостаточность почек. Биохимические исследования сыворотки крови подтверждают нарушения функции почек и печени. ЛЕЧЕНИЕ. Неотложная помощь при острой левожелудочковой сердечной недостаточности включает, прежде всего, мероприятия, направленные на восстановление проходимости дыхательных путей. Так, при выраженной тяжести состояния и угрозе остановки сердца и дыхания переводят в отделение реанимации, производят интубацию трахеи и искусственное (аппаратное) управляемое дыхание. В более легких случаях ребенку придают возвышенное положение с опущенными ногами. Обязательно используют оксигенотерапию (30%-й кислород через маску или катетер, введенный в нос). Для устранения пены в дыхательных путях и прекращения ее образования кислород подают через увлажнитель с 30%-м спиртом. Применяют также поверхностно-активное вещество антифомсилан в виде 10%-го спиртового или эфирного раствора. В увлажнитель добавляют 2—3 мл. Дети раннего возраста антифомсилан переносят плохо. Кроме того, обязательным элементом оказания неотложной помощи являются мероприятия, направленные на разгрузку малого круга кровообращения, борьбу с отеками и уменьшением ОЦК. Для снижения притока крови к правому желудочку необходимо депонировать кровь на периферии. Это возможно при накладывании на конечности на 20— 30 мин венозных жгутов или манжетки аппарата Рива—Роччи, в которых создается давление 30—40 мм рт. ст. Назначают мочегонные препараты (это более эффективно) внутривенно: лазикс — 2—5 мг/кг массы тела. Назначают также спиролактоны — препараты, задерживающие калий в организме (антагонисты альдостерона). Альдоктон (верошпирон) уменьшает выведение калия, увеличивая выведение натрия и воды, не влияет на почечный кровоток и клубочковую фильтрацию. Установлено, что 1 мкг альдоктона блокирует действие 1 мкг альдостерона. Назначают 50—200 мг в сутки. Препарат оказывает положительное инотропное действие на миокард. Вводят внутривенно капельно 2,4%-й раствор эуфиллина: 1 мг на 1 год жизни, но не более 5 мл. При гиперкинетическом типе нарушения кровообращения используют ганглиоблокирующие препараты. Они блокируют Н-холинорецепторы вегетативых узлов и в связи с этим тормозят передачу нервного возбуждения с преганглионарных на постганглионарные волокна вегетативной нервной системы. При этом происходит снижение АД. Применяют 5%-й раствор пентамина (0,1—0,2 мл), разведенного в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5%-го раствора глюкозы. Вводят медленно под контролем АД. При гипокинетическом типе нарушения кровообращения используют внутривенное введение симпатомиметических аминов (допамин или добутамин) или сердечных гликозидов (строфантин или дигоксин). В частности, с целью увеличения сердечного выброса используют средние дозы допамина (5—10 мкг/кг/мин внутривенно с помощью инфузионного насоса типа «линиомат»), добутамин дозируют от 2 до 15 мкг/кг/мин. Важным элементом являются мероприятия, направленные на улучшение обменных процессов в миокарде. С этой целью используют кофакторы синтеза и предшественники нуклеиновых кислот. Это прежде всего витамины: тиамин, цианокобаламин. Применяют анаболические средства, в частности калия оротат, который детям назначают от 0,1—0,25 до 0,5 г за 1 ч до еды или через 4 ч после еды 2 раза в день. Курс лечения — 20—30 дней. При необходимости через 1 мес курс лечения можно повторить. Применяют также рибоксин, который проникает через мембрану в клетку, повышает активность ряда ферментов цикла Кребса, стимулирует синтез нуклеотидов, улучшает коронарное кровообращение. Как нуклеотид проникает в миофибриллы, повышает их энергетический потенциал. Детям рибоксин назначают на 2—3 нед. Курс лечения можно повторить. Рибоксин выпускают в таблетках по 0,2 г. Аналогичным действием обладает фосфаден (АМФ) — основная часть коферментов, регулирующих окислительно-восстановительные процессы в организме. Фосфаден предупреждает снижение содержания адениловых нуклеотидов, креатинфосфата в окислительных форм НАД коферментов в миокарде и печени на фоне гемической гипоксии. АМФ легко проникает через клеточную мембрану и активирует биохимические реакции, благодаря которым увеличивается количество макроэргических фосфорных соединений. АМФ оказывает кардиотропное, коронаролитическое и сосудорасширяющее действие. Детям назначают внутримышечное введение фосфадена по 0,5—1 мл 2—3 раза в сутки на протяжении 2 нед. Затем переходят на прием фосфадена внутрь по 0,025— 0,05 г 2 раза в сутки, 2—3 нед. Весьма эффективным является панангин — комплексный препарат, содержащий калия аспаргинат и магния аспаргинат. Аспаргинат осуществляет перенос ионов калия и магния внутрь клетки, а сам включается в метаболизм клетки. Обычно назначают внутрь от 0,5 до 2 драже 2— 3 раза в сутки. Для достижения быстрого эффекта вводят внутривенно капельно. Для этого из содержимого ампулы (10 мл панангина) берут возрастную дозу, которую разводят в 50—100 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5%-го раствора глюкозы. Вводят капельно с добавлением 1 ЕД инсулина на 3—4 г глюкозы. Неотложная помощь при острой лравожелудочковой сердечной недостаточности. Необходимо устранить причины, вызвавшие острую правожелудочковую сердечную недостаточность, интенсивное лечение заболеваний, обусловивших острую дыхательную недостаточность (ликвидация пневмоторакса, удаление инородного тела из дыхательных путей, снятие бронхоспазма и др.). При остром повышении сопротивления в малом круге кровообращения медленно струйно вводят 2,4%-й раствор эуфиллина (1 мл на год жизни, но не более 5 мл). В целях снижения давления в малом круге кровообращения проводят оксигенотерапию. Применяют диуретики (лазикс), способствующие уменьшению ОЦК. Сердечные гликозиды необходимо использовать с большой осторожностью, так как они могут усугубить клинические проявления правожелудочковой сердечной недостаточности и ухудшить прогноз. При пороках сердца, сопровождающихся уменьшением легочного кровотока, назначают миотропные спазмолитические средства (но-шпа, атропин) и бета-адреноблокаторы (анаприлин, тразикор и др.). Под влиянием указанных препаратов устраняется спазм выносящего тракта правого желудочка, что способствует уменьшению его перегрузки. Острая тромбоэмболия требует назначения гепарина и фибринолитических средств. При угрозе остановки дыхания и сердца больного переводят на ИВЛ и при необходимости проводят реанимационные мероприятия. Как следует из вышеизложенного, острая сердечная недостаточность требует использования комплекса мероприятий и различных лекарственных препаратов. Среди лекарственных средств главное место занимают сердечные гликозиды. Сердечные гликозиды повышают сократительную способность миокарда без заметного увеличения потребления кислорода (благодаря урежению сердечных сокращений), стимулируют анаэробный обмен, увеличивают скорость тканевого дыхания, нормализуют образование АТФ, улучшают использование богатых энергией фосфатов. Под влиянием сердечных гликозидов клинические проявления недостаточности кровообращения уменьшаются или исчезают. Терапевтические дозы сердечных гликозидов оказывают ряд специфических эффектов на функцию сердечно-сосудистой системы: 1. Положительное инотропное действие (повышают сократительную способность миокарда). Сердечные гликозиды оказывают прямое влияние на сократительные белки миокарда. Они нормализуют белковый и углеводный обмены, электролитный баланс в миокарде. Считают, что положительное инотропное действие сердечных гликозидов связано с блокированием сульфгидрильных групп транспортной Ыа+-К-АТФ-азы мембраны миокардиальной клетки, что тормозит переход калия в клетку и выход натрия из нее. Изменения в обмене калия и натрия сопровождаются дополнительным освобождением из саркоплазматического ретикулума связанных ионов кальция. Повышение содержания кальция внутри клетки способствует активации процесса сокращения миофибрилл. Благодаря положительному инотропному действию сердечных гликозидов улучшается внутрисердечная и периферическая гемодинамика, что обусловлено: а) увеличением силы и скорости сокращения миокарда (систола становится короче, диастола длиннее); б) снижением конечного диастолического давления в полости сердца; в) увеличением ударного и минутного объемов сердца; г) уменьшением массы циркулирующей крови; д) увеличением скорости кровотока; е) снижением венозного давления; ж) увеличением почечного кровотока (повышается фильтрация, тормозится реабсорбция натрия в проксимальных канальцах, увеличивается диурез; з) нормализацией периферического АД. 2. Отрицательное хронотропное действие. Сердечные гликозиды оказывают прямое влияние на синусно-предсердный узел и действуют опосредованно через блуждающий нерв, угнетая автоматизм и уменьшая частоту ритма сердца. В результате уменьшается тахикардия, удлиняется диастола, что способствует восстановлению энергетических ресурсов в миокарде, уменьшается потребность миокарда в кислороде. 3. Отрицательное дромотропное действие. Сердечные гликозиды, оказывая непосредственное влияние на проводящую систему сердца и повышая тонус парасимпатической части вегетативной нервной системы, замедляют проводимость. Замедляется проведение импульса через предсердно-желудочковый узел, возникает блокада импульсов в нем. Могут вызвать нежелательный эффект — атриовентрикулярную блокаду различной степени. Замедляя проведение импульса в синусно-предсердном узле, сердечные гликозиды могут вызвать синоаурикулярную блокаду. Положительное дромотропное действие сердечные гликозиды оказывают при тахисистолической форме мерцательной аритмии, переводя ее в более благоприятную форму — брадисистолическую. 4. Положительное батмотропное действие. Сердечные гликозиды повышают автоматизм различных отделов мышц предсердий и желудочков, что может приводить к возникновению различных форм аритмий сердца. Чаще аритмия развивается при применении больших доз сердечных гликозидов. Увеличивая мощность сокращения миокарда, сердечные гликозиды повышают его потребность в кислороде. Но так как одновременно уменьшается количество сердечных сокращений, происходит компенсация расхода кислорода. 5. Влияние на тонус сосудов. Сердечные гликозиды оказывают прямое периферическое вазоконстрикторное действие и увеличивают посленагрузку. У здоровых детей данный механизм может нивелировать положительное инотропное действие. Минутный объем сердца может не только не увеличиваться, а даже несколько уменьшаться. При сердечной недостаточности периферические сосуды находятся в состоянии констрикции (за счет катехоламинов и ангиотензина II в ответ на сниженный сердечный выброс) и ухудшения почечной гемодинамики. В таких случаях сосудосуживающий эффект сердечных гликозидов значительно ослабевает, а уменьшение количества катехоламинов и ангиотензина II в результате увеличения сердечного выброса сопровождается вазодилатацией, уменьшением после нагрузки, увеличением ударного и минутного объемов сердца. В последние годы сведения о коронаросуживающем действии сердечных гликозидов не подтвердились, под влиянием терапевтических доз сердечных гликозидов коронарные сосуды не изменяют свой тонус и суживаются лишь при гликозидной интоксикации. 6. Улучшение почечной гемодинамики. Увеличение диуреза после назначения сердечных гликозидов связано, в основном, с возрастанием фильтрации в клубочках и почечного кровотока. Положительный диуретический эффект приводит к уменьшению ОЦК, венозного возврата, снижению давления в легочной артерии и давления наполнения левого желудочка. Показаниями для назначения сердечных гликозидов являются острая и хроническая сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца: мерцательная тахиаритмия, трепетание предсердий, наджелудочковая пароксизмальная тахикардия, тяжелое течение заболеваний у детей (пневмония, токсикоз и др.). Противопоказания для назначения сердечных гликозидов: а) абсолютные: интоксикация сердечными гликозидами, гипертрофическая кардиомиопатия, в том числе у новорожденных, детей, матери которых болели сахарным диабетом; б) относительные: выраженное нарушение атриовентрикулярной проводимости, резкая брадикардия.
Читайте также:
Загрузка...
